آژانس فضایی آمریکا (ناسا) قصد دارد طوفان‌های خورشیدی و واکنش سیاره زمین به آنها را برای حفاظت هر چه بیشتر از فضانوردان، پیشرفت فناوری فضایی و بهبود زندگی بر روی زمین در دو ماموریت جدید مطالعه کند.

  سال گذشته ماهواره پیام دانشگاه امیرکبیر توسط پرتابگر سیمرغ برای قرار گرفتن در مدارها به فضا فرستاده شد، ماهواره‌ای که متأسفانه به دلیل ناسازگاری با پرتابگر نتوانست مأموریت خود را به اتمام برساند و در میانه راه در اقیانوس هند سقوط کرد.

اما پیام امیرکبیر تنها ماهواره دانشگاهی ما نبود و ظفر علم و صنعت و ناهید ۱ پژوهشگاه فضایی هم پشت سر پیام قرار گرفتند.

به گفته مسئولان سازمان فضایی و دانشمندان هوافضای ایرانی، صنعت ماهواره‌سازی در ایران رونق گرفته است و می‌توانیم ماهواره‌هایی با کیفیت و قدرت بالا در دانشگاه‌های کشور بسازیم.

پس از پرتاب ناموفق ماهواره دانشگاه امیرکبیر، مسئولان این دانشگاه و سازمان فضایی اعلام کردند که پیام دیگری را با کیفیتی بهتر می‌سازند و آن را برای قرار گرفتن در مدار‌های فضایی آماده می‌کنند، اما در همین حین که پیام در مراحل قرارداد برای طراحی و ساخت قرار دارد، پژوهشگران دانشگاه علم و صنعت و سازمان فضایی به دنبال نهایی کردن کار‌های پرتاب ماهواره‌های خود هستند.

ظفر تا پایان تابستان پرتاب می‌شود

قرار است ماهواره ظفر دانشگاه علم و صنعت با ۵۰ کیلوگرم وزن و عمر ۳ ساله در مدار ۶۰۰ کیلومتری از سطح زمین قرار گیرد و برای انجام کار‌های تحقیقاتی و تصویربردرای پرتاب شود.

جبارعلی ذاکری رئیس دانشگاه علم و صنعت در گفت‌وگو با خبرنگار حوزه فن‌آوری‌گروه علمی پزشكی باشگاه خبرنگاران جوان، درباره ماهواره ظفر و زمان پرتاب آن، بیان کرد: در حال حاضر این ماهواره مراحل نهایی ساخت را طی می‌کند و در شرف پرتاب شدن است.

وی ادامه داد: ظفر آماده است و تا چند وقت دیگر به سازمان فضایی تحویل داده می‌شود، امیدواریم تا پایان تابستان این ماهواره برای قرار گرفتن در مدار پرتاب شود.

ماهواره‌هایی که نیروی کمکی ستاد بحران شدند

همه ما چشم امیدمان را به ماهواره‌های بومی که می‌توانند تصاویر دقیقی از اطلاعات کشور را در اختیار پژوهشگران قرار دهند، دوخته‌ایم؛ نمونه موفق عملکرد ماهواره‌ها را هنگام وقوع سیل و در نوروز امسال مشاهده کردیم، مسئولان با استفاده از  این ماهواره‌ها زمان وقوع سیل در مناطق و بالا آمدن آب رودخانه‌ها را تخمین زدند و توانستند از بروز اتفاقات ناگوار بسیاری جلوگیری کنند.

به دلیل آنکه در حال حاضر ایران ماهواره‌ای در فضا  ندارد، نتوانسته‌ایم به طور کامل اطلاعات دقیق را دریافت کنیم، اما به طور قطع با پرتاب ماهواره‌های سنجشی و مخابراتی می‌توانیم بسیاری از نیاز‌ها را برطرف کنیم.

محمدجواد آذری جهرمی وزیر ارتباطات و فناوری اطلاعات، سال گذشته خبر داد که ماهواره ظفر به طور حتم در سال ۹۸ به فضا پرتاب خواهد شد و البته برخی از مسئولان می‌گویند این ماهواره در حال آماده سازی و سازش با پرتابگر است و باید امیدوار باشیم که خبر خوش قرار گرفتن آن را در مدار‌ها بشنویم.

آغاز آزمون‌های تحویل‌دهی ایستگاه‌های زمینی ماهواره «ناهید ۱»

از ظفر که بگذریم باید به ماهواره ناهید ۱ که حاصل تلاش پژوهشگران پژوهشگاه فضایی است توجه داشته باشیم، این ماهواره مخابراتی که برای اولین بار در سال ۹۵ توسط رئیس جمهور رونمایی شد، وظیفه دستیابی به بخشی از فناوری‌های مخابراتی را دارد؛ این ماهواره باید بتواند تجهیزات مخابراتی با فرکانس بالا و بسیاری از برنامه‌های دیگر را برای ایران فراهم کند.

هفته گذشته بود که خبری مبنی بر نهایی شدن آزمون‌های صحه‌گذاری و تحویل‌دهی ایستگاه‌های زمینی ماهواره مخابراتی ناهید ١ در مرکز فضایی قشم با حضور ناظران و کارشناسان سازمان فضایی و پژوهشگاه فضایی ایران منتشر شد.

به گفته مسئولان پژوهشگاه فضایی، با توجه به اعلام وزارت ارتباطات و فناوری اطلاعات مبنی بر قرارگیری ماهواره ناهید در نوبت پرتاب و انجام عملیات آن در آینده نزدیک، مراحل نصب، آزمون و راه‌اندازی بخش زمینی این ماهواره با تمام توان در حال پیگیری و انجام است.

به منظور برقراری ارتباط با ماهواره مخابراتی «ناهید ١»، پس از قرارگیری در مدار، سه مجموعه ایستگاه‌های زمینی در نقاط مختلف کشور در نظر گرفته شده که ایستگاه‌های واقع در مرکز فضایی قشم، دومین مجموعه‌ای است که بدین منظور آماده بهره‌برداری است.

 آخرین گام‌ها برای  پرتاب ناهید و ظفر

این خبر حاکی از آن است که ماهواره ناهید هم آخرین گام‌های خود را برای پرتاب و قرار گرفتن در فضا طی می‌کند و باید امیدوار باشیم که آن هم تا آخر سال ۹۸ در مدار قرار گیرد.

از آنجایی که ساخت ماهواره و طراحی آن برای هر کشوری حائز اهمیت است باید به خود ببالیم که ایران هم توانسته در این حوزه رشد چشمگیری داشته باشد؛ با پرتاب ماهواره‌های مختلف مخصوصا ناهید و ظفر که اکنون آماده پرتاب هستند، می‌توانیم نام خود را بار دیگر در میان ۱۰ کشور برتر جهان از لحاظ فناوری فضایی قرار دهیم.

حال باید امیدوار باشیم و به انتظار پرتاب ۲ ماهواره ناهید و ظفر که آخرین گام‌های خود را برای به اهتزاز درآوردن پرچم ایران در مدار‌های فضایی برمی‌دارند، بنشینیم.

در مطالعه‌ای جدید، پژوهشگران دانشگاه ییل نتایج جدیدی درباره‌ی لپتین ارائه کردند. لپتین هورمونی است که نقش مهمی در اشتها و پرخوری و چاقی ایفا می‌کند. یافته‌های آن‌ها موجب ارتقای دانش مرتبط با لپتین و افزایش وزن شده و نیز پیشنهادکننده‌ی استراتژی بالقوه‌ای برای توسعه‌ی درمان‌های کاهش وزن در آینده است. این مطالعه که با هدایت پژوهشگران دانشگاه‌های ییل و هاروارد انجام شده، در مجله‌ی Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

لپتین که به‌وسیله‌ی سلول‌های چربی ترشح می‌شود، وقتی ذخیره‌ی سوخت موجود در چربی بدن و کبد روبه‌اتمام باشد، سیگنالی به مغز می‌فرستد. این موضوع مشخص نیست که چگونه غلظت پایین لپتین در پلاسما موجب افزایش اشتها می‌شود. در‌این‌زمینه، پژوهشگران زیست‌شناسی لپتین را در جوندگان و تأثیر سلول‌های عصبی خاصی به‌نام نورون‌های AgRP را بررسی کردند. این سلول‌های عصبی رفتار غذاخوردن را تنظیم می‌کنند.

پژوهشگران دریافتند مکانیسمی که ازطریق آن کاهش غلظت لپتین در پلاسما موجب تحریک غذاخوردن می‌شود، محدود به مغز نیست. در جوندگان، گرسنگی ابتدا گیرنده‌های لپتین موجود در مغز را فعال و به‌دنبال آن سیستم اندوکراین را نیز درگیر می‌کند. این سیستم شامل غده‌ی هیپوفیز و غدد آدرنال می‌شود. غدد آدرنال هورمون دیگری به نام کورتیکوسترون را ترشح می‌کند که در تنظیم انرژی و پاسخ‌های استرس و مصرف غذا مؤثر است. جرالد شالمن، یکی از پژوهشگران مطالعه می‌گوید:

پژوهشگران متوجه شدند برای اینکه لپتین بتواند هنگام محدودیت غذا یا وضعیتی که دیابت به‌خوبی کنترل نشده و غلظت لپتین به زیر یک آستانه می‌رسد، موجب تحریک گرسنگی شود، باید این زنجیره‌ی حوادث اتفاق افتد.

او توضیح می‌دهد در آزمایش‌های بعدی، پژوهشگران نشان دادند کورتیکواسترون موجود در پلاسما، نورون‌های AgRP را فعال می‌کند که این وقتی لپتین یا سطوح قندخون پایین باشد، موجب افزایش گرسنگی می‌شود. در انسان‌ها، وقتی رژیم می‌گیرند، لپتین و قندخون کاهش می‌یابد.

شالمن می‌گوید:

این یافته‌ها به دانش پژوهشگران درزمینه‌ی لپتین می‌افزاید که از زمان کشف آن در دهه‌ی ۱۹۹۰، تمرکز پژوهش‌های مرتبط با چاقی و کاهش وزن بر آن بوده است. این مطالعه از زیست‌شناسی بنیادین لپتین حکایت می‌کند و نشان می‌دهد چگونه سیستم اندوکراین تأثیر آن را به‌منظور تنظیم مصرف غذا در شرایط گرسنگی و دیابت کنترل‌نشده تسهیل می‌کند. همچنین، این پژوهش می‌تواند به توسعه‌ی داروهای جدید درمان چاقی کمک کند و نورون‌های AgRP ممکن است هدف درمانی جذابی باشند.

در اوایل قرن بیستم، یکی از روانپزشکان مشهور آلمانی به‌نامامیل کراپلین الگو‌ی جالبی در بیمارانش یافت. بعضی از آن‌ها زود خوابیدن و زود بیدار‌شدن را دوست‌داشتند در‌حالی‌که دسته‌ی دیگر آن‌ها کارایی بیشتری در طول شب داشتند و ترجیح می‌دادند که در طول روز بعد بخوابند.

امیل و دانشجویانش پس از سال‌ها تحقیق و پژوهش آکادمیک روانشناسی برای اولین‌بار به یک الگو‌ی کلی رسیدند که امروزه در تمامی جهان شناخته‌شده است: مردم جهان به دو گروه تقسیم می‌شوند: جغد‌ها‌ی شب (آن‌ها‌یی که شب‌بیداری را ترجیح می‌دهند) و مردم روز (آن‌ها‌یی که کار در طول روز را ترجیح می‌دهند).

امروزه همین دو دسته به‌عنوان دو کرونوتایپ (عادت خواب) جهانی شناخته می‌شوند. اما یافته‌ها‌ی جدید نشان می‌دهند که به‌غیر از این دو دسته حد‌اقل دو دسته‌ی دیگر وجود‌دارند. در‌حالی که بیشتر مردم در این طیف شب ـ صبح قرار می‌گیرند؛ دو گروه دیگر از افراد به‌تازگی شناخته‌شده‌اند که در هیچکدام از این دو دسته قرار نمی‌گیرند و جایی میان این دو دسته‌دارند؛ دو گروه افرادی که نیاز به چرت روزانه‌دارند و افرادی بعد از ظهر، دقیقا در هیچکدام از گروه‌ها‌ی روز‌کار‌ها و شب‌کار‌ها قرار نمی‌گیرند. آن‌ها راه و روش خاص خودشان را دارند.

افرادِ بعد از ظهری، کسانی هستند که هنگام صبح و عصر تقریبا خواب‌آلود هستند و زمانی میان ظهر و عصر، بیشترین کارایی و هوشیاری را دارند. در مقابل، افرادی که به خواب ظهر نیاز دارند، معمولا از ساعت ۱۱ صبح تا ۳ بعد از ظهر خواب‌آلود هستند و در زمان‌ها‌ی صبح و عصر، بیشترین کارایی و هوشیاری را دارند.

روانشناسان سال‌ها تلاش‌کردند متوجه پیچیدگی‌ها‌ی طیف رفتاری انسان‌ها شوند و نشانه‌ها‌ی زیادی از وجود سه یا چهار نوع طیف مختلف رفتاری براساس وقت و میزان خواب در میان انسان‌ها وجود‌ دارد. در‌حالی‌که پژوهش‌ها‌ی پیشین نشان می‌دادند که تفاوت‌ها‌ی مهمی بین این گروه‌ها‌ی مختلف رفتاری وجود‌دارد، براساس پژوهش جدید، قبل از اینکه افراد در دسته‌ها‌ی مختلف قرار‌بگیرند و بدون تعیین مقیاس صبح و بعد‌از‌ظهر، این تفاوت‌ها را آشکار می‌کند. نتایج با پرسش و پاسخ آنلاین از ۱۳۰۵ نفر، جمع‌آوری‌ شده است. بیشتر افراد این جامعه‌ی آماری را خانم‌ها‌ی نسبتا جوان تشکیل می‌دهند.

شرکت‌کنندگان به شش پرسشنامه پاسخ‌دادند. در این پرسشنامه‌ها، اطلاعات شخصی شامل اطلاعاتی در مورد کارد‌کرد‌ها‌ی صبح و بعد‌از‌ظهر افراد، کیفیت خواب و میزان هوشیاری در ساعت‌ها‌ی مختلف شبانه‌روز با مقیاس بسیار خواب‌آلود تا بسیار هوشیار از افراد پرسیده‌شد. علاوه‌بر‌این، در هر‌کدام از این سوالات، خواب عادی شب و ساعت بیداری ۷:۳۰ صبح در نظر گرفته‌شده‌است.

پژوهشگران با استفاده از تحلیل‌ها‌ی آماری، شرکت‌کنندگان در این پژوهش را بر‌حسب تغییرات میزان هوشیاری در ساعت‌ها‌ی روز به چهار گروه تقسیم‌کردند. نویسندگان این پژوهش در مقاله‌ی خود نوشتند:

طبق داده‌ها‌ی این پژوهش مشخص می‌شود که می‌توان شرکت‌کنندگان در این پژوهش را به گروه‌ها‌ی صبح‌کار، عصر‌کار و دو گروه دیگر تقسیم‌کرد.

در‌حالی‌که بعضی از روانشناسان ادعا‌کردند که گروهی از افراد در تمام مدت روز هوشیار هستند، پژوهش جدید، وجود چنین گروهی را نشان‌نداد. نویسندگان مقاله ادعا کردند که در جوامع صنعتی بیشتر افراد در یکی از این چهار گروه قرار می‌گیرند و تنها ۳۰ درصد از افراد در هیچ‌کدام از گروه‌ها قرار‌ندارند.

نویسندگان مقاله‌ی این پژوهش تأکید‌کردند:

۶۳۱ نفر از شرکت‌کنندگان این پروژه گاهی در گروه صبح‌کار و گاهی در گروه عصر‌کار قرار‌داشتند و ۵۵۰ نفر از این افراد گاهی در گروه بعد‌از‌ظهر و گاهی در گروه خواب ظهر قرار‌داشتند. در میان این افراد، ۶۳۷ نفر تنها در یکی از گروه‌ها‌ی صبح، عصر، بعد‌از‌ظهر یا خواب ظهر قرار‌داشتند.

با اینکه این پژوهش در ابتدا یک پژوهش انقلابی به‌نظر می‌رسد، با محدودیت‌ها و ملاحظاتی نیز همراه است. یکی از این موارد، نبود داده در مورد خواب‌آلودگی حقیقی و خواب‌آلودگی ذهنی است. مورد دیگر این است که در این پژوهش، جنسیت و سن و سال افراد در نظر گرفته نشده‌است.

در زمینه‌ی کرونوتایپ‌ها مقاله بسیار کم است و نتایج همین تعداد پژوهش نیز متغیر هستند؛ اما هم‌اکنون می‌بینیم که بسیاری از این عادت‌ها بسیار رایج‌تر از چیزی هستند که قبلا فکر می‌کردیم.

این پژوهش در مجله‌ی Personality and Individual Differences منتشر‌شده است.

فیسبوک درحال حاضر مشغول تکمیل پروژه‌ی لیبرا است و انتظار می‌رود تا پایان سال جاری این کار را به اتمام برساند. فیسبوک اتحادیه‌ی غیرانتفاعی لیبرا را به همراه ۲۷ بنیان‌گذار دیگر که در سراسر دنیا حضور دارند، تأسیس کرده است. در فهرست هم‌بنیان‌گذارها، نام شرکت‌های غیرانتفاعی، مؤسسه‌های ارتباطی، شرکت‌های تکنولوژیک و غول‌های اقتصادی بزرگ دیده می‌شود. از مهم‌ترین اعضای این اتحادیه می‌توان ودافون، مسترکارت، ویزا، ای‌بی، پی‌پل، استریپ،‌ اسپاتیفای، اوبر و لیفت را نام برد. ساختمان مرکزی این اتحادیه در ژنو سوئیس قرار دارد.

باوجود اینکه زمان زیادی از انتشار خبر رونمایی از این محصول جانبی فیسبوک نمی‌گذرد، واکنش‌های زیادی به آن صورت گرفته‌اند. قبل از اینکه بدانیم چطور باید به چنین حرکت انقلابی واکنش نشان دهیم نیاز داریم درباره این ارز دیجیتال جدید بیشتر بدانیم؛ اینکه چه کسانی در تولد آن نقش دارند، چطور آن را مدیریت خواهند کرد و از همه مهم‌تر این سیستم چطور کار می‌کند. 

لیبرا یک ارز دیجیتال بلاک‌چین است و باوجود اینکه در ظاهر مکانیزم مدیریتی شبیه به ارزهای مشهوری مثل بیت‌کوین دارد، احتمالا یک انقلاب بزرگ در این عرصه خواهد بود. 

ارز دیجیتال لیبرا چطور کار خواهد کرد؟

در حال حاضر کارکرد کلی این ارز را می‌شناسیم؛ لیبرا بگیرید و بدون هزینه‌های معاملاتی بزرگ یا اینکه نام‌تان وسط باشد آن را خرج کنید و هر زمان که خواستید، آن‌ را به پول نقد تبدیل کنید. این درواقع پایه و اساس اغلب ارزهای دیجیتال و همان چیزی است که بیشتر مشتری‌ها لازم می‌بینند بدانند. فیسبوک اما با انتشار ۱۰۰ صفحه سند، جزئیات جالبی درباره‌ی این ارز در اختیار قرار داده است.

اتحادیه‌ی لیبرا؛ الیگارشی جدید رمزنگاری

فیسبوک به خوبی می‌داند مردم برای استفاده از رمزهای دیجیتال به این شرکت اعتماد ندارند و درنتیجه می‌خواهد این اعتماد را برگرداند. به همین دلیل است که این غول شبکه‌های اجتماعی، سایر مؤسس ‌های لیبرا را وارد بازیکرده است. این شرکت‎های غیرانتفاعی بین‌المللی قرار است به بلاک‌چین اعتبار بدهند و آن را مدیریت کنند. دیوید مارکوس معاون قائم مقام فیسبوک در این‌باره می‌گوید:

اگر ما لیبرا را کنترل کنیم، آدم‌های کمی در دنیا پیدا می‌شوند که بخواهند آن را تصاحب کنند.

فیسبوک ابراز امیدواری کرده تا قبل از عرضه رسمی این ارز تعداد شرکت‌های مؤسس آن به ۱۰۰ برسد.

دولت لیبرا؛ چه کسی رای می‌دهد؟

شرکت‌هایی که تمایل دارند به این اتحادیه ملحق شوند باید نصف یک رک سرور جای خالی و حداقل ۱۰۰ مگابایت سرعت اتصال به اینترنت داشته باشند. این شرکت‌ها همچنین باید سایتی داشته باشند که ۲۴ ساعته فعال باشد و به‌صورت فیزیکی محافظت شود. کسب و کارهایی که می‌خواهند وارد این اتحادیه شوند یا باید یک میلیارد دلار گردش مالی داشته باشند یا در سال ۲۰ میلیون مشتری جذب کنند.

ارزهای دیجیتالی که می‌خواهند عضو این اتحادیه باشند باید حداقل یک میلیارد دلار اعتبار داشته باشند. کسب و کارهای بلاک‌چین برای حضور در این اتحادیه باید حداقل یک سال سابقه فعالیت داشته باشند.

واحد شمارش لیبرا؛ یک سکه‌ی پایدار

اتحادیه لیبرا برای شمارش واحد این ارز دیجیتال، از نماد سه خط افقی موج‌دار درکنار هم استفاده می‌کند. 

نماد ارز لیبرا

انتظار می‌رود ارزش مالی لیبرا برای مدتی طولانی در وضعیت کاملا پایدار بماند. ارزش لیبرا برای ازبین‌بردن ارزهای پایدار بین‌المللی مثل دلار، پوند، یورو، فرانک سوئیس و ین به یک مجموعه از سپرده‌های بانکی و اوراق قرضه دولتی متصل می‌شود. اتحادیه‌ی لیبرا می‌تواند در صورت لزوم و برای جبران نوسان‌های عمده‌ی ارزش هر یک از ارزهای معتبر بین‌المللی، ارزش این ارز را متعادل نگه دارد. 

بلاک‌چین لیبرا؛ ساخته شده برای سرعت

هر نقل و انتقال با لیبرا در بستر بلاک‌چین لیبرا انجام انجام می‌شود. این پایگاه داده‌ی تأیید اعتبارسنجی به‌عنوان یک مرکز آنلاین طراحی شده و در هر ثانیه هزار تراکنش انجام می‌دهد. این عدد در مقایسه با تعداد تراکنش‌های بیت‌کوین(۷ تراکنش در ثانیه) عددی سرسام‌آور به شمار می‌رود.

در این مکانیزم، بعد از ارسال یک درخواست معامله و به‌کمک سیستم Byzantine Fault Tolerance برای تأیید ممکن بود یک معامله به تأیید فقط دو ناظر از سه ناظر همیشگی معامله‌ها نیاز است. این مسئله سرعت انجام تراکنش‌ها را در لیبرا به شکل قابل توجهی بالا می‌برد.

زبان برنامه‌نویسی MOVE؛ بازوی قدرتمند لیبرا

لیبرا بلاک‌چین متن باز است و لایسنس Apache 2.0 دارد. این زبان برنامه‌نویسی برای راحت شدن نوشتن بلاک‌چین طراحی شد. نام این زبان MOVE (حرکت کردن) انتخاب شده چون قرار است سکه‌های لیبرا را از یک حساب به حساب دیگر حرکت دهد و هرگز اجازه ندهد آن اعتبارهای مجازی به‌صورت تصادفی خدشه‌دار شوند.

امنیت؛ حداقل فیسبوک تضمین می‌دهد

مارک زاکربرگ بنیان‌گذار و مدیر فیسبوک چند ساعت بعد از انتشار خبر رونمایی از لیبرا در پستی مفصل روی فیسبوکش تلاش کرد بخشی از فلسفه‌ی این ارز را تشریح کند. او در این پست نوشت:

این ارز به کمک همکاران فیسبوک تأمین امنیت می‌شود؛ همکارانی که در ارائه‌ی این محصول به ما کمک کردند. این یکی از مهم‌ترین بخش‌های پلتفرم جدید ماست.

می‌دانیم که فیسبوک اطلاعات شخصی مشتری‌های لیبرا را منتشر نخواهد کرد؛ اما ممکن است از آن‌ها بخواهد خودشان این کار را انجام دهند. داده‌های اطلاعاتی بستر بلاک‌چین لیبرا فقط در موارد خاص و به‌روش ناشناس، آن هم برای تحقیق درباره کلاهبرداران احتمالی یا به درخواست نمایندگان قانون، به اشتراک گذاشته خواهد شد.

یک کاربر برای استفاده از لیبرا یا واردشدن در سیستم کالیبرا نیازی به حساب کاربری فیسبوک یا پیام‌رسان واتساپ ندارد.

اگر هک شدید، گیر کلاهبردار افتادید یا به هر دلیلی دسترسی به حساب‌تان در کالیبرا را از دست دادید،‌ پشتیبان همیشگی آماده گفت‌وگوی متنی با شما است. در این گفت‌وگوها هم هویت مشتری مخفی خواهد ماند. این روند تا زمانی‌که نیاز به هویت واقعی مشتری نباشد، حفظ خواهد شد.

افسردگی یکی از بیماری‌های شایع عصر حاضر است. تاکنون در زومیت مطالب مختلفی درمورد افسردگی منتشر شده است. در این مطلب سعی شده است که به جنبه‌های دیگری از این بیماری پرداخته شود، لذا به‌منظور پرهیز از تکرار برخی مطالب مرتبط، لینک مطلب منتشر شده در زومیت درکنار موضوع مورد بحث آمده است که خوانندگان گرامی می‌توانند به آن مراجعه کنند.

تاریخچه‌ افسردگی

در طول تاریخ، افسردگی همواره یک مشکل سلامتی برای انسان‌ها بوده است. اسناد تاریخی مکتوب درمانگرها، فیلسوفان و نویسندگان در طول اعصار گذشته، به حضور طولانی‌مدت افسردگی به‌عنوان یک مشکل سلامتی اشاره می‌کنند. آن‌ها همچنین تلاش‌های مداوم و هوشمندانه‌ی افراد را برای یافتن راه‌هایی برای درمان این مشکل تشریح می‌کنند.

افسردگی در ابتدا مالیخولیا (melancholia) نامیده می‌شد. اولین گزارش‌ها درمورد مالیخولیا در متون بین‌النهرین باستان در هزاره‌ی دوم قبل از میلاد مسیح دیده شده است. در این زمان تصور می‌شد که تمام بیماری‌های روانی زمانی ایجاد می‌شوند که شیاطین بر افراد تسلط پیدا می‌کنند. این بیماری‌ها به‌وسیله‌ی کشیشان درمان می‌شدند. یک گروه مجزا از پزشکان آسیب‌های جسمی را درمان می‌کردند ولی درمان شرایطی مانند افسردگی را انجام نمی‌دادند. نخستین درک تاریخی افسردگی این بود که افسردگی یک بیماری جسمی نبوده بلکه یک بیماری روحی یا روانی است.

یونانیان باستان و رومی‌ها طرز تفکرهای متفاوتی درمورد علت مالیخولیا داشتند. ادبیات آن زمان اشاره به این موضوع داشت که علت بیماری روانی، ارواح یا شیاطین هستند. حدود ۴۰۰ سال قبل از میلاد، هِرودوت تاریخ‌نگار یونانی درمورد شاهی نوشت که به‌خاطر ارواح شیطانی دیوانه شده بود.

تمدن‌های اولیه‌ی بابلی، چینی و مصری نیز بیماری روانی را شکلی از تسخیر شیاطین درنظر می‌گرفتند. آن‌ها برای درمان از تکنیک‌های جن‌گیری مانند ضرب‌و‌شتم، به بند کشیدن و گرسنگی دادن استفاده می‌کردند. هدف از این درمان‌ها، بیرون راندن شیاطین از بدن فرد مبتلا بود. درمقابل، پزشکان قدیمی رومی و یونانی تصور می‌کردند که افسردگی یک بیمار بیولوژیکی و روانی است. برای درمان علائم افسردگی از ژیمناستیک، ماساژ، رژیم‌های غذایی خاص، موسیقی و حمام و نیز ترکیبی از عصاره‌ی خشخاش و شیر الاغ استفاده می‌شد.

بقراط، پزشک یونانی پیشنهاد کرد که ویژگی‌های شخصیتی و بیماری‌های روانی با تعادل یا عدم تعادل مایعات بدن ارتباط دارد. چهار نوع از این مایعات عبارت بودند از: صفرای زرد، صفرای سیاه، بلغم و خون. بقراط بیماری‌های روانی را به گروه‌هایی طبقه‌بندی کرد که شامل شیدایی، مالیخولیا و برسام (تب مغز) می‌شد. او بر این باور بود که مالیخولیا در اثر مقدار بیش از حد صفرای سیاه در طحال ایجاد می‌شود. او برای درمان این بیماری از روش حجامت، حمام، ورزش و رژیم غذایی استفاده می‌کرد.

برخلاف دیدگاه بقراط، فیلسوف و سیاستمدار مشهور رومی یعنی سیسرون استدلال می‌کرد که علت مالیخولیا یک اندوه، ترس یا خشم شدید است. این به‌جای یک توضیح جسمی، یک توضیح روانی برای افسردگی بود. در سال‌های آخر قبل از میلاد مسیح، تأثیر بقراط کمرنگ شد. در آن زمان‌ها دیدگاه غالب در میان رومی‌های تحصیلکرده این بود که بیماری‌های روانی مانند افسردگی در اثر شیاطین و خشم خدایان ایجاد می‌شود. برای مثالآلوس کورنلیوس سلسوس برای درمان این بیماری روش‌های گرسنگی دادن و به بند کشیدن بیمار را توصیه می‌کرد.

درمقابل، پزشک ایرانی زکریای رازی که پزشک اصلی بیمارستان بغداد بود، مغز را به‌عنوان محل استقرار بیماری‌های روانی و مالیخولیا می‌دید. درمان‌های او برای بیماری روانی اغلب شامل آب‌درمانی (حمام) و اشکال ابتدایی رفتاردرمانی (پاداش‌های مثبت برای رفتارهای مناسب) می‌شد.

پس از سقوط امپراطوری روم، تفکر علمی درمورد علت بیمار روانی و افسردگی دوباره به عقب بازگشت. در جریان قرون وسطی، باورهای مذهبی خصوصا مسیحیت بر توجیه‌های دیگر مرتبط با علت بیماری روانی در اروپا غالب شد. بیشتر مردم تصور می‌کردند افرادی که دچار بیماری روانی شده‌اند، به‌وسیله‌ی شیاطین، ارواح خبیثه یا جادوگران تسخیر شده‌اند. درمان‌ها شامل جن‌گیری و دیگر روش‌های ظالمانه‌ای مانند غرق کردن در آب و سوزاندن بود.

اقلیت کوچکی از پزشکان همچنان معتقد بودند که بیماری روحی در اثر عدم تعادل مایعات بدن، رژیم غذایی ضعیف، و اندوه ایجاد می‌شود. برخی از افراد دچار افسردگی در نوانخانه‌های روانی نگه‌داری می‌شدند. رنسانس در ایتالیا در قرن ۱۴ آغاز شد و کم‌کم در کل اروپا گسترش پیدا کرد. در جریان این زمان، تفکر درمورد بیماری روانی هم دارای پیشرفت و هم پسرفت بود. از یک طرف، شکار جادوگران (ساحره‌گیری) و اعدام بیمار روانی در سرتاسر اروپا کاملا شایع بود. ازطرف دیگر، برخی از پزشکان به دیدگاه بقراط بازگشتند و بیان کردند که بیماری‌های روحی ناشی از علل طبیعی است و اینکه کسانی که به آن‌ها انگ جادوگری زده می‌شود و مورد آزار قرار می‌گیرند،‌ کسانی هستند که درواقع نیاز به درمان پزشکی ملاطفت‌آمیز دارند.

در سال ۱۶۲۱، رابرت برتون در کتابی با عنوان «آناتومی مالیخولیا» علت‌هایی روانشناختی و اجتماعی برای افسردگی ذکر کرد. این علل شامل مواردی مانند فقر، ترس و انزوای اجتماعی بود. او در کار خود توصیح داده بود که رژیم غذایی، ورزش، پرت کردن حواس، پاک‌سازی سموم از بدن، حجامت، داروهای گیاهی، ازدواج و حتی موسیقی‌درمانی از درمان‌های مؤثر برای افسردگی هستند.

در جریان آغاز ٰ عصر روشنگری تصور می‌شد که افسردگی یک ضعف خلقی توارثی غیرقابل تغییر است. این امر منجر به طرد این بیماران از اجتماع و بی‌خانمانی و فقر آن‌ها شد. در اواخر عصر روشنگری، پزشکان این تئوری را مطرح کردند که پرخاشگری ریشه‌ی این مشکل است. درمان‌هایی نظیر ورزش، رژیم غذایی، موسیقی و داروها تجویز می‌شدند و پزشکان پیشنهاد می‌کردند که بیمار باید درمورد مشکلات خود با دوستان یا یک پزشک صحبت کند. برخی از پزشکان درمورد افسردگی به‌عنوان یک درگیری درونی بین «آنچه شما می‌خواهید» و «آن چه می‌دانید درست است»، سخن می‌گفتند. برخی دیگر نیز همچنان به‌دنبال شناسایی علل فیزیکی برای این بیماری بودند.

درمان‌های افسردگی در عصر روشنگری شامل غوطه‌وری در آب (افراد تا جایی که ممکن بود بدون اینکه غرق شوند، زیر آب نگاه داشته می‌شدند) و قرار گرفتن روی یک سکوی در حال چرخش با این اعتقاد که این حرکت موجب شود محتویات مغز سر جای درست خود بازگردند، بود. بنجامین فرانکلین نیز شکل اولیه‌ای از الکتروشوک‌درمانی را در این زمان‌ها توسعه داد. علاوه‌بر این، اسب‌سواری، رژیم غذایی، تنقیه و استفراغ کردن نیز از درمان‌های توصیه شده بود.

در سال ۱۸۹۵، امیل کریپلین روانپزشک آلمانی اولین کسی بود که افسردگی مانیا (چیزی که ما اکنون آن را با عنوان اختلال دوقطبی می‌شناسیم) را به‌عنوان یک بیماری مجزا از جنون زودرس (اصطلاح مورد استفاده برای اسکیزوفرنی در آن زمان) تعریف کرد. در همین زمان‌ها بود که تئوری روانکاوی و روان‌پویشی نیز توسعه پیدا کرد.

در سال ۱۹۱۷، زیگموند فروید درمورد عزاداری و مالیخولیا مطالبی نوشت و در آن مالیخولیا را به‌عنوان واکنشی دربرابر از دست دادن (حقیقی (برای مثال یک مرگ) یا نمادین (ناکامی در رسیدن به یک هدف دلخواه)) تعریف کرد. علاوه‌براین، فروید معتقد بود که خشم ناخودآگاه فرد درمورد این از دست دادن، منجر به شکل‌گیری رفتارهای تنفرآمیز و آسیب‌زننده نسبت‌به خود می‌شود. او احساس می‌کرد که روانکاوی می‌تواند به حل این درگیری‌های ناخودآگاه کمک کند و موجب کاهش افکار و رفتارهای آسیب به خود شود. اگرچه در این دوره دیگر پزشکان افسردگی را به‌عنوان یک اختلال مغزی درنظر می‌گرفتند.

به‌طور کلی در اواخر قرن ۱۹ و اوایل قرن ۲۰، درمان‌های افسردگی شدید آن طور نبود که به بیماران مبتلا کمک کند و این امر موجب می‌شد که بسیاری از افراد مبتلا که از این روش‌های درمانی ناامید می‌شدند به عمل جراحیلوبوتومی روی آورند. در این عمل جراحی، بخش پیشانی مغز آن‌ها تخریب می‌شد. اعتقاد بر این بود که این جراحی‌ موجب تسکین بیماری می‌شود. متاسفانه لوبوتومی اغلب موجب تغییرات شخصیتی، از دست دادن قدرت تصمیم‌گیری، قضاوت ضعیف و گاهی حتی موجب مرگ بیمار می‌شد.

در عمل جراحی لوبوتومی بخش پیشانی مغز تخریب می‌شد

الکتروشوک‌درمانی که شوک الکتریکی است که برای ایجاد تشنج، روی پوست سر اعمال می‌شود نیز گاهی برای درمان بیماران مبتلا به افسردگی مورد استفاده قرار می‌گرفت.

در جریان دهه‌های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰، پزشکان افسردگی را به دو زیر گروه درون‌زاد (دارای منشا بدنی) و عصبی یا واکنشی (دارای منشا محیطی) تقسیم‌بندی می‌کردند. به‌نظر می‌رسید که افسردگی درون‌زاد حاصل ژنتیک یا برخی از نقایص فیزیکی دیگر باشد درحالی‌که نوع عصبی یا واکنشی، نتیجه‌ای از برخی از مشکلات بیرونی نظیر مرگ یا از دست دادن شغل باشد.

دهه‌ی ۱۹۵۰، دهه‌ی مهمی در درمان افسردگی بود. در این زمان بود که پزشکان متوجه شدند که یک داروی سل به نام ایزونیازید در درمان افسردگی در برخی از افراد مؤثر است. از این پس، درمان‌های دارویی مورد توجه قرار گرفتند. علاوه‌براین، مکتب‌های جدید تفکر مانند تئوری سیستم‌های خانوادگی و رفتاری‌شناختی نیز به‌عنوان روش‌های درمانی دیگری برای درمان افسردگی مطرح شدند.

در زمان حاضر، اعتقاد بر این است که افسردگی از ترکیبی از چندین علت شامل عوامل بیولوژیکی، روانشناختی و اجتماعی حاصل شود. به‌طور کلی، روان‌درمانی و داروهایی که ناقل‌های عصبی را مورد هدف قرار می‌دهند، درمان‌های ارجح هستند، اگرچه الکتروشوک‌درمانی نیز در وضعیت‌های خاصی نظیر افسردگی مقاوم به درمان یا موارد شدیدی که تسکین فوری بیمار ضروری است، مورد استفاده قرار می‌گیرد. دیگر درمان‌های جدیدتر شامل تحریک مغناطیسی مغز از راه جمجمه و تحریک عصب واگ است که در سال‌های اخیر در تلاش برای کمک به افرادی که به درمان و داروها پاسخ نمی‌دهند، توسعه پیدا کرده است. از آن‌جایی که متاسفانه علل افسردگی پیچیده‌تر از چیزی است که ما نسبت‌به آن علم داریم، یک روش درمانی واحد وجود ندارد که روی همه‌ی افراد نتایج رضایت‌بخشی داشته باشد.

مروری کوتاه بر اختلال افسردگی عمده

اختلال افسردگی عمده (MDD) که با عنوان افسردگی نیز شناخته می‌شود یک اختلال روانی است که ویژگی اصلی آن وجود حداقل دو هفته خلق‌و‌خوی پایین است که در بیشتر شرایط وجود دارد. این وضعیت اغلب همراه‌با کاهش عزت نفس، کاهش علاقه به انجام فعالیت‌هایی که به‌طور معمول لذت‌بخش هستند، انرژی کم و درد بدون وجود علت آشکاری است. افراد مبتلا ممکن است گاهی اعتقادات یا باورهای اشتباهی داشته باشند یا چیزهایی را ببینند یا بشنوند که وجود خارجی ندارد. برخی از افراد، دارای دوره‌هایی از افسردگی هستند و در میان این فواصل، چند سال طبیعی هستند درحالیکه برخی دیگر تقریبا به‌طور پیوسته این علائم را دارند.

اختلال افسردگی عمده می‌تواند تأثیر منفی روی زندگی شخصی، شغلی یا تحصیلی فرد و همچنین خواب، عادات غذا خوردن و سلامتی عمومی او داشته باشد. بین ۲ تا ۸ درصد از افراد بالغی که دچار افسردگی می‌شوند، در اثر خودکشی از دنیا می‌روند و حدود ۵۰ درصد از افرادی که به‌علت خودکشی جان خود را از دست می‌دهند، دچار افسردگی یا یکی دیگر از اختلالات خلقی بوده‌اند.

به‌نظر می‌رسد که علت این بیماری، ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی و روانشناختی باشد. عوامل خطرساز شامل سابقه‌ی خانوادگی این بیماری، تغییرات عمده زندگی، داروهای خاص، مشکلات سلامتی مزمن و سوء مصرف مواد است. تشخیص اختلال افسردگی براساس تجارب گزارش شده به‌وسیله‌ی خود فرد و آزمون وضعیت روانی او است. هیچ آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص افسردگی عمده وجود ندارد. اگرچه، آزمایش‌هایی ممکن است برای رد احتمال بیماری‌های جسمی که موجب علائم مشابهی می‌شوند، انجام شود. افسردگی عمده نسبت‌به احساس غمگینی که بخشی طبیعی از زندگی است، شدیدتر و طولانی‌تر است.

به‌طور معمول، افراد ازطریق مشاوره و داروهای ضدافسردگی درمان می‌شوند. انواع مشاوره‌های درمانی شامل رفتار درمانی شناختی و روان‌درمانی بین فردی می‌شوند. اگر دیگر اقدامات تأثیری نداشته باشد، ممکن است از روش الکتروشوک درمانی استفاده شود. درمواردی که خطر آسیب به خود وجود داشته باشد، ممکن است نیاز به بستری شدن وجود داشته باشد که گاهی این کار خلاف خواسته‌ی خود فرد انجام می‌شود.

اختلال افسردگی عمده حدود ۲۱۶ میلیون نفر را در سال ۲۰۱۵ درگیر کرده بود. درصد افرادی که در مرحله‌ای از زندگی تحت‌تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند، از ۷ درصد در ژاپن تا ۲۱ درصد در فرانسه متغیر است. زنان تقریبا حدود دو برابر مردان دچار این بیماری می‌شوند.

انجمن روانپزشکی آمریکا اختلال افسردگی عمده را در سال ۱۹۸۰ به کتاب راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM) اضافه کرد. در نسخه‌ی DSM-II، افسردگی عمده شاخه‌ای از افسردگی سایکوتیک درنظر گرفته می‌شد که همچنین دربرگیرنده‌ی شرایطی که اکنون با عنوان کج‌خلقی (اختلال افسرده خویی و اختلال سازگاری با خلق‌و‌خوی افسرده شناخته می‌شوند، نیز بود.

علائم و نشانه‌های افسردگی

افسردگی عمده به‌طور قابل توجهی روی روابط خانوادگی و شخصی، زندگی کاری یا تحصیلی، خواب و رفتارهای غذا خوردن و سلامتی عمومی تأثیر می‌گذارد. فردی که مبتلا به افسردگی است، معمولا از خلق‌و‌خوی پایینی برخوردار است که در تمام جنبه‌های زندگی او نفوذ کرده و دارای ناتوانی تجربه‌ی لذت از فعالیت‌هایی است که قبلا برای او لذت‌بخش بوده‌ است.

افراد افسرده ممکن است دچار افکار و احساساتی نظیر بی ارزش بودن، پشیمانی و احساس گناه بی‌مورد، ناامیدی و بیزاری از خود شوند. در موارد شدید، ممکن است افراد افسرده دچار علائم روان‌پریشی شوند. این علائم شامل توهمات و گاهی حتی هذیان‌گویی‌ می‌شود. سایر علائم افسردگی شامل ضعف تمرکز و حافظه، کناره‌گیری از فعالیت‌ها و موقعیت‌های اجتماعی، کاهش تمایلات جنسی، تحریک‌پذیری و افکار مرگ یا خودکشی می‌شود.

بی‌خوابی نیز در میان افراد افسرده رایج است. در الگوی معمول، فرد خیلی زود بیدار شده و نمی‌تواند دوباره بخوابد. خواب بیش از حد نیز ممکن است اتفاق افتد. فرد افسرده ممکن است علائم جسمی مانند خستگی، سردرد یا مشکلات گوارشی را نیز گزارش کند. اشتها اغلب کم شده و منجر به کاهش وزن می‌شود اگرچه گاهی نیز ممکن است افزایش اشتها و افزایش وزن اتفاق افتد.

افراد سالخورده‌ی مبتلا به افسردگی ممکن است در حین درگیری با افسردگی، دچار علائم شناختی نظیر فراموشی و کند شدن قابل‌توجه حرکات شوند. افسردگی در افراد سالخورده اغلب با اختلات جسمی شایعی مانند سکته، دیگر بیماری‌های قلبی‌عروقی، بیماری پارکینسون و بیماری مزمن انسدادی ریه همراه است.

کودکان افسرده ممکن است به‌جای رفتار افسرده، رفتار تحریک‌پذیری از خود نشان دهند و بسته به سن و موقعیت علائم متفاوتی در آن‌ها دیده می‌شود. اکثر آن‌ها علاقه‌ی خود به مدرسه را از دست داده و دچار افت تحصیلی می‌شوند. آن‌ها ممکن است به‌صورت شخصیتی وابسته و ناایمن تعریف شوند. هنگامی که این علائم با حالت نوسانات خلقی طبیعی اشتباه گرفته شود، تشخیص افسردگی با تأخیر انجام شده یا اصلا مشکل کودک تشخیص داده نخواهد شد.

اختلالات مرتبط با افسردگی

افسردگی غالبا همراه‌با دیگر مشکلات روانپزشکی دیده می‌شود. طبق گزارش پیمایش همبودی ملی آمریکا نیمی از افراد مبتلا به افسردگی دچار اضطراب و اختلالات مرتبط با آن مانند اختلال اضطراب فراگیر نیز هستند. علائم اضطراب می‌تواند تأثیر مهمی بر روند بیماری افسردگی داشته باشد و موجب تأخیر در بهبودی، افزایش خطر عود، ناتوانی بیشتر و افرایش خطر خودکشی شود.

سوء مصرف مواد و الکل و اعتیاد در میان این افراد رواج بیشتری داشته و حدود یک‌سوم از افرادی که دچار اختلال کم‌توجهی‌بیش‌فعالی تشخیص داده می‌شوند، دچار افسردگی نیز هستند. اختلال استرس پس از سانحه و افسردگی نیز اغلب با هم اتفاق می‌افتد.

همچنین درد و افسردگی نیز اغلب با هم وجود دارند. در ۶۵ درصد از افراد افسرده، یک یا تعداد بیشتری از علائم درد وجود دارد و معمولا ۵ تا ۸۵ درصد از افراد مبتلا به درد بسته به وضعیتی که دارند، از افسردگی نیز رنج می‌برند. افسردگی با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی نیز ارتباط دارد و نیز به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم با عوامل خطرسازی نظیر سیگار کشیدن و چاقی مرتبط است. افرادی که مبتلا به افسردگی هستند، احتمال کمتری وجود دارد که به دستورالعمل‌های پزشکی درخصوص درمان و پیشگیری از بیماری‌های قلبی‌عروقی عمل کنند که این به نوبه‌ی خود موجب افزایش خطر مشکلات پزشکی دیگر در آن‌ها می‌شود. علاوه‌بر این، متخصص قلب ممکن است متوجه وجود مشکل افسردگی پشت‌صحنه‌ی مشکل قلبی‌عروقی بیمار نشود.

علل افسردگی

علت افسردگی عمده ناشناخته مانده است. مدل‌های زیست‌روانشناختی پیشنهاد می‌کنند که عوامل بیولوژیکی، روانشناختی و اجتماعی همه در ایجاد افسردگی نقش دارند.

طبق مدل آسیب‌پذیری ارثی استرس افسردگی زمانی رخ می‌دهد که یک آسیب‌پذیری از قبل وجود داشته به‌وسیله‌ی رویدادهای استرس‌زای زندگی فعال شود. این سابقه‌ی آسیب‌پذیری می‌تواند ژنتیکی باشد که نشان‌دهنده‌ی اثر متقابل بین وراثت و محیط است یا اینکه الگووار بوده و حاصل جهان‌بینی‌هایی است که در دوران کودکی کسب شده است. سابقه‌ی سوء استفاده در دوران کودکی خواه جسمی، جنسی یا روانشناختی، همه عوامل خطرساز افسردگی هستند. ترومای زمان کودکی نیز با شدت افسردگی، عدم پاسخ به درمان و طول مدت بیماری ارتباط دارد. بااین‌حال، برخی از افراد نسبت‌به توسعه‌ی بیماری‌های روانی نظیر افسردگی پس از تروما استعداد بیشتری دارند و ژن‌های مختلفی پیشنهاد شده است که این حساسیت را کنترل می‌کنند.

نقش عوامل ژنتیکی در بروز افسردگی

همچون بسیاری از دیگر اختلالات روانپزشکی، اختلال افسردگی عمده نیز تحت‌تأثیر تغییرات ژنتیکی انفرادی بی‌شماری قرار می‌گیرد. در یک مطالعه‌ی همبستگی در سطح ژنوم، ۴۴ واریانت ژنومی شناسایی شد که با خطر ابتلا به افسردگی مرتبط بودند. این مطالعه با یک مطالعه در سال ۲۰۱۹ دنبال شد که در آن ۱۰۲ واریانت ژنی مرتبط با افسردگی شناسایی شد. دانشمندان با استفاده از این اطلاعات، اثرات برآورد شده از تمام ژنوم را با هم ترکیب کرده و یک امتیار انفرادی را به‌منظور برآورد استعداد ژنتیکی یک فرد در ابتلا به افسردگی محاسبه می‌کنند. البته این امتیار تنها بخش کمی از تفاوت‌های انفرادی در خطر ابتلا به افسردگی را توضیح می‌دهد.

در برخی از مطالعات نشان داده شده است که ژن 5-HTTLPR یا الل کوتاه پروموتور ژن انتقال‌دهنده سروتونین با افزایش خطر ابتلا به افسردگی مرتبط است. هرچند برخی از مطالعات نیز تأثیر آن را تأیید نکرده‌اند. ژن‌های دیگری که در اثرات متقابل بین ژن و محیط نقش دارند، شامل CRHR1، FKBP5 و BDNF می‌شوند، که دو مورد اول با واکنش استرس محور هيپوتالاموس-هيپوفيز-آدرنال (HPA) ارتباط داشته و مورد آخر در نوروژنز نقش دارد.

ارتباط مشکلات سلامتی و افسردگی

افسردگی ممکن است به‌دنبال یک بیماری مزمن یا لاعلاج مانند HIV و ایدز یا آسم اتفاق افتد و که در این حالت به آن افسردگی ثانویه می‌گویند. البته این امر مشخص نیست که آیا بیماری پشت صحنه ازطریق تأثیر روی کیفیت زندگی یا ازطریق علل مشترک (مانند تخریب عقده‌های قاعده‌ای در بیماری پارکینسون یا اختلال در سیستم ایمنی در بیماری آسم) موجب القای افسردگی می‌شود.

افسردگی همچنین ممکن است درمان‌زاد یعنی نتیجه‌ای از درمان‌های پزشکی دیگر مانند افسردگی ناشی از داروهای خاص باشد. داروهایی که می‌توانند در بروز افسردگی نقش داشته باشند، عبارت‌اند از اینترفرون‌ها، بتابلوکرها،ایزوترتینوین، داروهای ضدبارداری، داروهای بیماری قلبی، داروهای ضدتشنج، داروهای ضدميگرن‌، داروهای ضد روان‌پریشی و عوامل هورمونی نظیر آگونیست هورمون آزادکننده‌ی گنادوتروپین.

افسردگی که در نتیجه بارداری اتفاق می‌افتد، افسردگی پس از زایمان نامیده می‌شود و تصور می‌شود پیامدی از تغییرات هورمونی مرتبط با بارداری باشد. اختلال عاطفی فصلی نوعی از افسردگی است که با تغییرات فصلی در نور خورشید ارتباط دارد و ظاهر پیامدی از کاهش نور خورشید باشد.

پاتوفیزیولوژی افسردگی

پاتوفیزیولوژی افسردگی هنوز به‌خوبی شناخته نشده است اما تئوری‌های فعلی حول سیستم‌های مونوآمینرژیک، ریتم‌های شبانه‌روزی، اختلال ایمونولوژیکی، اختلال در محور هيپوتالاموس- هيپوفيز- آدرنال و ناهنجاری‌های ساختاری و عملکردی مدارهای عاطفی می‌گردند.

تئوری مونوآمین که نتیجه‌ی تأثیر داروهای مونوآمینرژیک در درمان افسردگی است، تا همین اواخر تئوری غالب بود. طبق این تئوری علت اصلی افسردگی، فعالیت ناکافی نوروترانسمیترهای مونوآمین است. شواهد حمایت‌کننده از تئوری مونوآمین از حوزه‌های مختلفی می‌آید. نخست، کاهش شدید تریپتوفان، پیش‌ساز ضروری سروتونین (یک مونوآمین) می‌تواند موجب تشدید افسردگی در افراد افسرده یا خانواده‌ی بیماران افسرده شود. این امر نشان می‌دهد که کاهش انتقال عصبی سروتونرژیک در افسردگی اهمیت دارد. دوم، همبستگی بین خطر افسردگی و پلی‌مورفیسم موجود در ژن 5-HTTLPR که کدکننده‌ی گیرنده‌های سروتونین است نیز نشان‌دهنده‌ی وجود یک ارتباط است. درنهایت، کاهش اندازه‌ی لوکوس سیرولئوس، کاهش فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز، افزایش تراکم گيرنده‌هاي آلفا –2 آدرنرژيك و شواهدی از مدل‌های موش نشان می‌دهند که در افسردگی، انتقال عصبی آدرنرژیک کاهش می‌یابد.

اگرچه این تئوری با این واقعیت که کاهش سروتونین در افراد سالم موجب بروز افسردگی نمی‌شود، سازگاری ندارد. علاوه‌بر این، ضدافسردگی‌ها سریعا سطوح مونوآمین‌ها را افزایش می‌دهند ولی برای مشاهده‌ی تأثیر آن‌ها به هفته‌ها زمان نیاز است، درکنار اینکه ضدافسردگی‌های غیرمعمولی وجود دارند که می‌توانند بدون هدف قرار دادن این مسیر روی درمان افسردگی تأثیر داشته باشند.

در افسردگی، ناهنجاری‌های سیستم ایمنی شامل افزایش سطوح سیتوکین‌های درگیر در تولید رفتار بیمارگونه نیز دیده می‌شود. اثربخشی داروهای غیراستروئیدی ضدالتهابی (NSAIDs) و بازدارنده‌های سیتوکین در درمان افسردگی و نرمال‌سازی سطوح سیتوکین پس از درمان موفقیت‌آمیز، پیشنهادکننده‌ی نقش ناهنجاری‌های سیستم ایمنی در بروز افسردگی است.

باتوجه‌به ارتباط بین CRHR1 و افسردگی و نتایج مثبت آزمون فرونشانی دگزامتازون (DST) در بیماران افسرده، نقش ناهنجاری‌های محور HPA نیز در افسردگی پیشنهاد شده است. در بعضی از بیماران دچار افسردگی به‌علت اختلال در محور HPA میزان ترشح هورمون کورتیزول افزایش می‌یابد. مصرف دگزامتازون که یک گلوکوکورتیکوئید مصنوعی است، موجب فرونشانی و کاهش مقدار کورتیزول سرم می‌شود بنابراین منطقی به‌نظر می‌رسد که در بیماران دچار افسردگی اگر مقدار کورتیزول افزایش یافته باشد، دگزامتازون قادر به کاهش آن به اندازه‌ی معمول نباشد و چیزی که آزمون DST مشخص می‌کند، نیز همین موضوع است. البته این ناهنجاری به‌عنوان یک ابزار تشخیصی کافی نیست زیرا حساسیت این آزمون تنها ۴۴ درصد است.

براساس یافته‌های مرتبط با تصویربرداری از مغز نیز تئوری‌هایی پیشنهاد شده است. یک مدل پیشنهادی مدل لیمبیک قشری است که در آن به بیش‌فعالی مناطق پارالیمبیک شکمی و کم‌فعالی مناطق تنظیمی پیشانی در پردازش عاطفی اشاره می‌شود. مدل دیگر، مدل کورتیکو-استریاتال است که نشان می‌دهد ناهنجاری‌های قشر پیش‌پیشانی در تنظیم ساختار‌های مخطط و تحت قشری منجر به افسردگی می‌شود. دیگر مدل پیشنهادی این است که بیش‌فعالی ساختارهای برجسته مغز در شناسایی محرک‌های منفی و کم‌فعالی ساختارهای تنظیمی قشری منجر به سوگیری عاطفی و افسردگی می‌شود.

تشخیص افسردگی

ارزیابی تشخیصی ممکن است به‌وسیله‌ی یک پزشک عمومی آموزش دیده، روانشناس یا روانپزشک انجام شود که شرایط فعلی، تاریخچه زندگی، علائم موجود و سابقه‌ی خانوادگی فرد را مورد توجه قرار می‌دهد. هدف اصلی بالینی، فرموله کردن عوامل بیولوژیکی، روانی و اجتماعی است که ممکن است روی خلق‌و‌خوی فرد تأثیرگذار باشند. فرد ارزیاب همچنین عوامل تاثیرگذاری مانند مصرف الکل و مواد مخدر را مورد توجه قرار می‌دهد. این ارزیابی همچنین شامل یک بررسی از وضعیت روانی فرد، خلق‌و‌خوی فعلی و محتوای فکری او مخصوصا ازنظر وجود مضامین مرتبط با ناامیدی یا بدبینی، آسیب به خود یا خودکشی و نبود افکار و برنامه‌های مثبت نیز می‌شود.

خدمات تخصصی سلامت روان در مناطق روستایی کمیاب است و بنابراین تشخیص و مدیریت این مشکل به‌طور عمده بر عهده‌ی پزشکان مراقبت‌های اولیه است. این مسئله در کشورهای در حال توسعه بیشتر به چشم می‌خورد. پزشکان مراقبت‌های اولیه و دیگر پزشکان غیرروانپزشک در‌مقایسه‌با روانپزشکان دشواری‌های بیشتری ازنظر عدم تشخیص و درمان افسردگی دارند. علت این امر، علائم جسمی مرتبط با افسردگی و نیز موانع مختلفی است که در رابطه با خود بیمار و سیستم درمانی وجود دارد. نتایج یک مطالعه‌ی مروری نشان می‌دهد که پزشکان غیرروانپزشک حدود دو سوم از موارد افسردگی را تشخیص نمی‌دهند هرچند این وضعیت طبق نتایج مطالعات اخیر تا حدودی بهبود یافته است.

معاینه‌ی سلامت روان ممکن است شامل استفاده از یک مقیاس درجه‌بندی نظیر مقیاس درجه‌بندی همیلتون برای افسردگی، پرسش‌نامه افسردگی بِک یا پرسش‌نامه رفتارهای خودکشی -تجدیدنظر شده باشد.

امتیاز بر مبنای یک مقیاس به‌تنهایی برای تشخیص افسردگی کافی نیست اما معیاری از شدت علائم فراهم می‌کند. بر این اساس، فردی که امتیاز او به بالاتر از یک حد آستانه می‌رسد، باید برای تشخیص نهایی افسردگی مورد بررسی بیشتر قرار گیرد. برای این هدف مقیاس‌های مختلفی استفاده می‌شوند.

قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، پزشک یک معاینه‌ی پزشکی و بررسی‌های انتخابی انجام می‌دهد تا احتمال وجود دیگر علل را حذف کند. این آزمایش‌ها شامل آزمایش‌های خون برای اندازه‌گیری هورمون محرک تیروئید و تیروکسین برای حذف احتمال هیپوتیروئیدی؛ سنجش الکترولیت‌های پایه و کلسیم خون برای رد احتمال وجود اختلال متابولیکی و آزمایش‌های خونی برای رد احتمال عفونت سیستماتیک یا بیماری‌های مزمن است.

احتمال واکنش‌های عاطفی نامطلوب دربرابر داروهای خاص یا سوء استفاده از مصرف الکل نیز اغلب مورد بررسی قرار می‌گیرد. سطوح تستوسترون نیز ممکن است برای تشخیص هیپوگنادیسم که یکی از علل افسردگی در مردان است، اندازه‌گیری می‌شود. سطوح ویتامین D نیز ممکن است اندازه‌گیری شود زیرا کاهش سطح این ویتامین با افزایش خطر ابتلا به افسردگی همراه بوده است.

شکایات شناختی ذهنی در افراد افسرده‌ی سالخورده دیده می‌شود ولی آن‌ها همچنین می‌توانند نشانه‌ای از آغاز بیماری دیگری مانند آلزایمر باشند. آزمون‌های شناختی و تصویربرداری از مغز می‌تواند به تمایز بین افسردگی و زوال عقل کمک کند.

انجام یک سی‌تی‌اسکن مغز نیز می‌تواند احتمال آسیب مغز را در افرادی که دارای علائم روان‌پریشی بوده، علائم آن‌ها به‌طور سریع بروز کرده یا دارای برخی علائم غیرعادی هستند، بررسی کند.

هیچگونه آزمایش بیولوژیکی برای تأیید افسردگی وجود ندارد. با هدف توسعه‌ی یک روش عینی برای تشخیص افسردگی، نشانگرهای زیستی مختلفی مورد بررسی قرار گرفته‌اند. ازجمله‌ی این نشانگرها، فاکتور نورون‌زایی مشتق‌شده از مغز و چندین تکنیک fMRI است.

معیار DSM و ICD

رایج‌ترین معیار مورد استفاده برای تشخیص اختلالات افسردگی در کتاب راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی از انجمن روانپزشکی آمریکا و طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها (ICD) از سازمان جهانی بهداشت ذکر شده است که در آن از اصطلاح «اپیزود افسردگی» برای یک اپیزود و اختلال افسردگی عود‌کننده برای اپیزودهای مکرر استفاده می‌شود. سیستم دوم، به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرد، در حالیکه سیستم طبقه‌بندی اول، در آمریکا و بسیاری از کشورهای غیراروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرد.

در ICD-10، سه نشانه‌ی افسردگی معمولی تعریف می‌شود (خلق‌و‌خوی افسرده، آنهدونیا و کاهش انرژی)، وجود دو مورد از این سه نشانه برای تشخیص اختلال افسردگی ضروری است. براساس DSM-5، دو نشانه‌ی اصلی در افسردگی وجود دارد: کاهش خلق‌و‌خو و از دست دادن علاقه و لذت بردن از فعالیت‌ها. این علائم به همراه چند نشانه‌ی ذکر شده دیگر باید به‌طور مکرر طی دو هفته وجود داشته باشد به‌طوری که عملکرد فرد را مختل کند. اختلال افسردگی عمده در DSM-5 به‌عنوان یک اختلال خلق‌و‌خو طبقه‌بندی می‌شود. تشخیص وابسته‌به وجود یک یا چند اپیزود افسردگی عمده‌ی عودکننده است. از توصیف‌کننده‌هایی برای طبقه‌بندی خود ایپزود و نیز دوره‌ی اختلال استفاده می‌شود.

اختلال افسردگی نامشخص درصورتی تشخیص داده می‌شود که بروز اپیزود افسردگی با معیار اپیزود افسردگی عمده جور در نمی‌آید. در سیستم ICD-10 از اصطلاح اختلال افسردگی عمده استفاده نمی‌شود اما از معیارهای کاملا مشابهی برای تشخیص یک اپیزود افسردگی (خفیف، متوسط یا شدید) استفاده می‌شود؛ اصطلاح عودکننده نیز درصورتیکه چندین اپیزود به‌طور مکرر و بدون بروز شیدایی در فواصل بین اپیزودهای افسردگی اتفاق افتد، به تشخیص اضافه می‌شود.

اپیزود افسردگی عمده

یک اپیزود افسردگی عمده براساس حضور خلق‌و‌خوی شدیدا افسرده که حداقل دو هفته ادامه دارد، تعریف می‌شود. اپیزودها ممکن است جداگانه یا عودکننده باشند و به‌صورت خفیف، متوسط یا شدید باشند. یک اپیزود با ویژگی‌های روان‌پریشی (افسردگی سایکوتیک) به‌طور خودکار به‌عنوان شدید درجه‌بندی می‌شود. اگر بیمار دارای اپیزودی از شیدایی باشد، تشخیص این حالت اختلال دوقطبی خواهد بود. افسردگی بدون شیدایی گاهی با عنوان تک‌قطبی تعریف می‌شود زیرا خلق‌و‌خو روی یک وضعیت عاطفی یا «قطب» باقی می‌ماند.

در سیستم طبقه‌بندی DSM-IV-TR مواردی که ناشی از عزاداری است درنظر گرفته نمی‌شود. بااین‌حال اگر این وضعیت خلق‌و‌خو تداوم پیدا کند، ممکن است عزاداری طبیعی به‌سمت اپیزود افسردگی پیش برود و ویژگی‌های مشخصه یک ایپزود افسردگی عمده توسعه پیدا کند. در DSM-5 عزادارای یک معیار رد نیست و اکنون تشخیص بین واکنش‌های طبیعی نسبت‌به مرگ و افسردگی برعهده‌ی پزشکان است.

البته گاهی نیز این معیارها مورد انتقاد قرار گرفته‌اند زیرا توجهی به جنبه‌های دیگر زندگی که افسردگی در آن‌ها می‌تواند اتفاق بیفتد، ندارند. علاوه‌بر این، حمایت تجربی ناچیزی از معیار آستانه‌ی DSM-IV وجود دارد.

موارد رد افسردگی شامل طیفی از تشخیص‌های مرتبط می‌شوند ازجمله کج‌خلقی که شامل یک اختلال خلقی مزمن خفیف‌تر است، اختلال افسردگي عود كننده گذرا که متشکل از اپیزودهای افسردگی کوتاه‌تر است، اختلال افسردگی جزئی که در آن تنها تعدادی از علائم افسردگی عمده وجود دارند و اختلال سازگاری همراه‌با خلق‌و‌خوی افسرده که علامت آن خلق‌و‌خوی پایین ناشی از یک واکنش روانشناختی دربرابر یک رویداد یا عامل استرس‌زای قابل شناسایی است.

سه اختلال افسردگی جدید به DSM-5 اضافه شده است: اختلال نامنظمی خلقی اخلال‌گرانه که براساس تحریک‌پذیری قابل‌توجه زمان کودکی و کج‌خلقی مشخص می‌شود، اختلال ناخوشی پیش از قاعدگی که موجب اضطراب، افسردگی یا تحریک‌پذیری دوره‌ای در یک یا دو هفته قبل از آغاز عادت ماهیانه زنان می‌شود و اختلال افسردگی مداوم.

زیرمجموعه‌های افسردگی

علاوه‌بر توجه به مدت، شدت و حضور ویژگی‌های روان‌پریشی، در سیستم طبقه‌بندی DSM-5، شش زیرمجموعه‌ی دیگر از افسردگی عمده تعریف می‌شود که مشخص‌کننده (specifiers) نامیده می‌شوند:

۱. افسردگی‌مالیخولیایی که ویژگی‌های آن از دست دادن احساس لذت در بیشتر یا همه‌ی فعالیت‌ها، ناتوانی در واکنش نسبت‌به محرک‌های لذت‌بخش، خلق‌و‌خوی افسرده‌ای که قوی‌تر از اندوه از دست دادن است، بدتر شدن علائم در ساعات صبح، بیداری صبحگاهی، کندی افکار و حرکات، کاهش بیش از حد وزن یا احساس گناه بیش از اندازه است.

۲. افسردگی غیرمعمول (آتیپیکال) دارای ویژگی‌های واکنش‌پذیری خلقی (آنهدونیای متناقض) و مثبت‌گرایی، افزایش قابل‌توجه وزن یا افزایش اشتها، خواب اضافی یا بی‌خوابی، حس سنگینی در اندام‌ها (فلج سربی) و اختلال قابل‌توجه اجتماعی درنتیجه‌ی پیامدی از حساسیت بیش از حد نسبت‌به عدم پذیرش میان فردی است.

۳. افسردگی کاتاتونی یک فرم کمیاب و شدید از افسردگی عمده است که شامل اختلال در رفتارهای حرکتی و دیگر علائم است. در این جا فرد ساکت و تقریبا گیج است و به‌صورت بی‌حرکت مانده یا حرکات بدون هدف و عجیبی از خود نشان می‌دهد. علائم کاتاتونی در اسکیزوفرنی یا در اپیزودهای شیدایی و نیز در اثر سندرم نورولپتیک بدخیم نیز ممکن است دیده شود.

۴. افسردگی همراه‌با پریشانی اضطراب به‌عنوان ابزاری برای تأکید بر وقوع مشترک بین افسردگی یا شیدایی و اضطراب و نیز خطر خودکشی افراد افسرده‌ی دچار اضطراب به DSM-V افزوده شد. چنین تعریفی می‌تواند به پیش‌آگهی افرادی که دچار افسردگی یا اختلال دوقطبی هستند، نیز کمک کند.

۵. افسردگی مرتبط با زایمان به افسردگی شدید، پایدار و گاهی ناتوان‌کننده‌ای اشاره دارد که برخی زنان آن را پس از تولد فرزند یا در حین بارداری تجربه می‌کنند. در DSM-IV-TR از اصطلاح افسردگی پس از زایمان استفاده می‌شد اما از آن‌جایی که موارد افسردگی در دوران بارداری را شامل نمی‌شد، تغییر داده شد (Depression with peri-partum onset). شیوع افسردگی مرتبط با زایمان در مادرانی که نخستین بارداری خود را تجربه می‌کنند، حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد است. افسردگی پس از زایمان می‌تواند تا سه ماه طول بکشد. لازم به ذکر است که بسیاری از پژوهشگران بر این باورند که این افسردگی متخص زنان نبوده و در مردان نیز پس از تولد فرزندشان می‌تواند بروز کند.

۶. اختلال عاطفی فصلی، نوعی از افسردگی است که در آن اپیزودهای افسردگی در فصل پاییز یا زمستان ظهور کرده و طی فصل بهار از بین می‌روند. تشخیص در صورتی انجام می‌شود که طی دو سال یا بیشتر حداقل دو ایپزود در ماه‌های سرد اتفاق افتاده باشد و اپیزودی در دوران دیگر رخ نداده باشد

تشخیص افتراقی

برای تأیید اختلال افسردگی عمده به‌عنوان محتمل‌ترین تشخیص، لازم است که دیگر تشخیص‌های ممکن نظیرکج‌خلقی، اختلال سازگاری با خلق‌و‌خوی افسرده یا اختلال دوقطبی درنظر گرفته شود. کج‌خلقی یک اختلال خلقی ملایم‌تر و مزمن است که در آن فرد یک خلق‌و‌خوی پایین را به‌صورت روزانه طی دوره‌ی حداقل دو سال گزارش می‌کند. علائم این وضعیت به‌شدت علائم افسردگی عمده نیست اگرچه افرادی که دچار کج‌خلقی هستند دربرابر اپیزودهای ثانویه‌ی افسردگی عمده (که گاهی با عنوان افسردگی مضاعف نامیده می‌شود) آسیب‌پذیر هستند.

اختلال سازگاری با خلق‌و‌خوی افسرده یک اختلال خلقی است که به‌صورت پاسخ روانشناختی به یک رویداد یا عامل استرس‌زای قابل شناسایی ظاهر می‌شود و در آن علائم عاطفی یا رفتاری حاصل قابل‌توجه هستند اما با معیارهای اپیزود افسردگی عمده منطبق نیستند.

اختلال دوقطبی که با عنوان اختلال افسردگی-شیدایی نیز شناخته می‌شود، وضعیتی است که در آن حالت‌های افسردگی و شیدایی به‌صورت متناوب خود را نشان می‌دهند. اگرچه در حال حاضر افسردگی به‌عنوان یک اختلال جداگانه طبقه‌بندی می‌شود، بحث زیادی در این مورد وجود دارد، زیرا افرادی که مبتلا به افسردگی عمده تشخیص داده می‌شوند، اغلب تاحدودی علائم شیدایی خفیف را نیز نشان می‌دهند که نشان‌دهنده‌ی وجود پیوستگی بین این دو اختلال است.

اختلال‌های دیگری نیز وجود دارند که قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده باید احتمال وجود آن‌ها بررسی شود این‌ها شامل سندرم خستگی مزمن، افسردگی ناشی از بیماری جسمی، داروها و سوء استفاده از مواد هستند. افسردگی ناشی از بیماری جسمی با عنوان اختلال خلق‌و‌خوی ناشی از یک وضعیت پزشکی عمومی تشخیص داده می‌شود. این وضعیت براساس تاریخچه، نتایج آزمایشگاهی یا معاینه جسمی تشخیص داده می‌شود. وقتی افسردگی در اثر یک دارو، سوء مصرف دارو یا مواجهه با یک سم ایجاد شود، به‌عنوان یک اختلال خلقی خاص تشخیص داده می‌شود (قبلا در DSM-IV-TR به آن اختلال خلقی ناشی از مواد گفته می‌شد).

درمان‌های افسردگی

سه روش درمانی رایج برای افسردگی عبارت‌اند از روان‌درمانی، دارودرمانی و درمان به کمک شوک الکتریکی. روان‌درمانی درمان ارجح افراد کمتر از ۱۸ سال است. در توصیه‌های سال ۲۰۰۴ مؤسسه ملی بهداشت و تعالی بالینی ذکر شده است که نباید برای درمان افسردگی خفیف در مراحل اولیه از داروهای ضدافسردگی استفاده کرد زیرا نسبت خطر به مزیت در آن ضعیف است. در این دستورالعمل‌ها ذکر می‌شود که درمان با ضدافسردگی‌ها برای کاهش خطر عود باید برای حداقل ۶ ماه ادامه پیدا کند و اینکه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) نسبت‌به ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای (TCAs) بهتر تحمل می‌شوند.

براساس دستورالعمل‌های درمانی انجمن روانپزشکی آمریکا، درمان آغازین باید به‌صورت انفرادی و براساس عواملی نظیر شدت علائم، اختلالات هم‌زمان، تجارب درمانی گذشته و ترجیح بیمار طراحی شود. گزینه‌ها ممکن است شامل درمان با دارو، روان‌درمانی، ورزش، الکتروشوک درمانی (ECT)، تحریک مغناطیسی مغز (TMS) یا نوردرمانی باشند.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مراقبت‌های همکارانه‌ی گروهی از متخصصان مراقبت‌های بهداشتی نسبت‌به مراقبت‌های معمول به‌وسیله‌ی یک فرد متخصص نتیجه‌ی بهتری حاصل می‌کند. گزینه‌های درمانی در کشورهای درحال توسعه محدودیت بیشتری دارند، زیرا در این مناطق اغلب دسترسی به کارکنان سلامت روان، داروها و روان‌درمانی دشوار است. توسعه‌ی خدمات سلامت روان در بسیاری از کشورها بسیار ضعیف است؛ افسردگی به‌عنوان پدیده‌ی دنیای توسعه‌یافته درنظر گرفته می‌شود با اینکه شواهدی وجود دارند که خلاف این موضوع را نشان می‌دهند و نیز تصور می‌شود که افسردگی یک بیماری تهدیدکننده‌ی زندگی نیست.

تغییر سبک زندگی

تمرینات فیزیکی برای مدیریت افسردگی خفیف توصیه شده است و تأثیر متوسطی بر علائم آن دارد. همچنین به‌نظر می‌رسد که ورزش نیز روی افسردگی عمده (تک قطبی) مؤثر باشد. این رویکرد در بیشتر افراد معادل استفاده از داروها یا درمان‌های روانی است. در افراد مسن‌تر نیز به‌نظر می‌رسد که این روش موجب کاهش افسردگی شود. در مطالعات مشاهده‌ای، تأثیر ترک سیگار روی کاهش افسردگی به اندازه‌ی داروها و حتی بیشتر از آن‌ها بوده است. علاوه‌بر ورزش، خواب و رژیم غذایی نیز ممکن است در افسردگی نقش داشته باشند و مداخله در این حوزه‌ها می‌تواند به بیماران افسرده کمک کند.

در یک مطالعه نشان داده شد که برخاستن از خواب شب موجب بهبود علائم افسردگی می‌شود و اثرات آن طی یک روز قابل مشاهده هستند. البته این اثر معمولا موقتی است و این روش علاوه‌بر خواب‌آلودگی می‌تواند موجب بروز عواض جانبی شیدایی نیز شود.

مشاوره

روان‌درمانی می‌تواند به‌صورت انفرادی، گروهی یا خانوادگی ارائه شود. نتایج یک مطالعه‌ی مروری در سال ۲۰۱۵ نشان داد که ازنظر تأثیر، اثر رفتاردرمانی شناختی (CBT) به اندازه‌ی داروهای ضدافسردگی است. در زمینه‌ی اشکال مزمن و پیچیده‌تر افسردگی، شاید ترکیبی از دارو و روان‌درمانی موثرتر باشد. یک مرور کاکرین (بازبینی‌های کاکرین) در سال ۲۰۱۴ نشان داد که مداخلات کاری در ترکیب با مداخلات بالینی می‌تواند به کاهش روزهای درگیری بیماری مبتلا به افسردگی کمک کند. شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارد که نشان می‌دهد درمان‌های روانشناختی علاوه‌بر درمان استاندارد داروهای ضدافسردگی برای درمان افسردگی مقاوم به درمان در کوتاه‌مدت روش سودمندی هستند.

رفتاردرمانی شناختی

رفتاردرمانی شناختی (CBT) در حال حاضر دارای بیشترین شواهد پژوهشی برای درمان افسردگی در کودکان و نوجوانان است و CBT و روان‌درماني بين فردی (IPT) درمان‌های ارجح افسردگی نوجوانان محسوب می‌شوند. در افراد زیر ۱۸ سال، براساس NICE، داروها باید به همراه یک درمان روانشناختی مانند CBT، درمان بین فردی یا درمان خانوادگی ارائه شوند. چندین نوع درمان رفتاری‌شناختی در افراد مبتلا به افسردگی مورد استفاده قرار گرفته است که مهم‌ترین آن‌ها درمان عقلانی، هيجانی و رفتاری و درمان شناختی مبتنی بر ذهن‌آگاهی است. برنامه‌های کاهش استرس مبتنی بر ذهن‌آگاهی ممکن است موجب کاهش علائم افسردگی شوند.

رفتاردرمانی شناختی نوع رایجی از صحبت‌درمانی است که در برخی از افراد می‌تواند به‌اندازه یا حتی بیشتر از داروهای ضدافسردگی اثربخش باشد. این روش معمولا در موارد افسردگی خفیف و متوسط اثربخش است ولی اگر درمانگر مهارت کافی را داشته باشد، می‌تواند از این روش در درمان افسردگی شدید نیز استفاده کند. در برخی موارد، CBT می‌تواند با دیگر درمان‌ها مانند درمان‌های دارویی ترکیب شود. در این روش، درمانگر به فرد بیمار کمک می‌کند که افکار منفی یا نادرست خود را بشناسد و آن‌ها را با افکار سالم‌تر و واقع‌گرایانه‌تری جایگزین کند. برای مثال، فرد ممکن است احساس بی‌ارزشی کرده یا اعتقاد داشته باشد که زندگی او بد بوده و دارد بدتر می‌شود. یا اینکه به‌شدت به‌خاطر ضعف‌ها و کوتاهی‌های خود در عذاب باشد. در مرحله‌ی اول، CBT فرد را نسبت‌به داشتن این افکار آگاه می‌کند. سپس به او می‌آموزد که آن افکار را با افکار مثبت جایگزین کند. تغییر در نگرش فرد منجر به تغییر در رفتار او می‌شود و می‌تواند به کاهش علائم افسردگی کمک کند. فرد ممکن است وقتی صبح از خواب برمی‌خیزد، از خویش بپرسد که «برای چه باید تلاش کند؟» با CBT او یاد می‌گیرد که به خود بگوید که «این یک فکر سودمند نیست؛ تلاش کردن پاداش‌های زیادی دارد. من تلاش خویش را با بیرون آمدن از رختخواب آغاز می‌کنم.» البته برای رسیدن به مرحله‌ای که فرد احساس خوبی داشته باشد، نیاز به هفته‌ها و گاهی حتی ماه‌ها شرکت در این جلسات است.

CBT تاییدشده‌ترین روش صحبت‌درمانی است. این روش گاهی در درمان برخی از انواع افسردگی به‌اندازه‌ی داروهای ضدافسردگی اثربخش است. برخی از پژوهش‌ها نشان می‌دهند که احتمال عود افسردگی در افرادی که تحت روش CBT درمان می‌شوند، نسبت‌به آن‌هایی که تنها از داروها استفاده می‌کنند، پنجاه درصد است.

داروها در درمان افسردگی به‌خوبی عمل می‌کنند اما اگر فرد CBT را نیز دریافت کند، درمان او ممکن است بیشتر اثربخش بوده و مزایای آن برای مدت زمان بیشتری تداوم داشته باشد. بیشتر افرادی که به‌خاطر افسردگی یا اضطراب تحت درمان CBT قرار می‌گیرند، استفاده از مهارت‌هایی را که آموخته‌اند تا یک سال بعد همچنان ادامه می‌دهند.

اگر فردی برای درمان افسردگی در حال مصرف دارو باشد حتی اگر در حال کار با یک درمانگر CBT باشد، نباید هرگز بدون مشورت با پزشک تجویزکننده‌ی دارو، داروی خود را قطع کند. اگر کسی به‌طور ناگهانی مصرف داروهای خود را قطع کند، این امر می‌تواند موجب افسردگی شدید و بروز دیگر مشکلات شود.

روان‌درمانی بین فردی برای درمان افسردگی

درمان بین فردی (IPT) نوعی روش درمانی برای بیماران مبتلا به افسردگی است که روی نقش‌های اجتماعی گذشته و حال و تعاملات بین فردی تمرکز دارد. در جریان درمان، درمانگر به‌طور کلی روی یک یا دو حوزه‌ در زندگی بیمار که به‌نظر می‌رسد منشا مشکلات او باشند، تمرکز می‌کند. برخی از این حوزه‌ها عبارت‌اند از درگیری‌ با دوستان، خانواده و همکاران، اندوه از دست دادن و تغییراتی نظیر طلاق و بازنشستگی. IPT تلاش نمی‌کند به حوزه‌ی درگیری‌های درونی حاصل از تجارب گذشته وارد شود بلکه تلاش می‌کند که به بیمار در یافتن راه‌های بهتری برای برخورد با مشکلات کمک کند.

دو نوع از IPT وجود دارد. اولین نوع در درمان کوتاه‌مدت اپیزودهای افسردگی استفاده می‌شود. معمولا بیمار و درمانگر به‌مدت ۲ تا ۴ ماه به‌صورت هفتگی همدیگر را ملاقات می‌کنند و وقتی علائم فروکش کند، درمان به پایان می‌رسد. نوع دوم، درمان نگهدارنده (IPT-M) است که درمانی بلندمدت با هدف پیشگیری یا کاهش تعداد اپیزودهای آینده‌ی افسردگی انجام می‌شود. IPT-M ممکن است شامل جلسات ماهیانه طی یک دوره‌ی دو تا سه ساله باشد.

در درمان بین فردی چهار حوزه‌ی اساسی مشکلات مد نظر قرار می‌گیرد. درمانگر به بیمار کمک می‌کند که مشخص کند که کدام حوزه بیش از همه مسئول افسردگی او است و سپس درمان درجهت کمک به بیمار برای برخورد با مشکل موجود در آن حوزه هدایت می‌شود. چهار حوزه‌ی اصلی مشکلات که در درمان بین فردی به رسمیت شناخته می‌شود، عبارت‌اند از:

اندوه حل نشده: در عزاداری طبیعی فرد معمولا طی چند ماه به حالت طبیعی خود باز می‌گردد. اندوه حل نشده اندوهی است که به تعویق افتاده است و تا مدت زمان طولانی پس از آن اتفاق ادامه دارد یا یک اندوه تحریف شده است که در آن فرد ممکن است عواطفی را احساس نکند اما به‌جای آن علائم دیگری را تجربه کند.

درگیری‌های نقشی: درگیری‌های نقشی زمانی اتفاق می‌افتد که بیمار و افراد مهم زندگی او انتظارت متفاوتی درمورد روابط خود دارند.

تغییر نقش: وقتی نقش یک فرد در زندگی دچار تغییر می‌شود، او ممکن است نداند که چگونه با این وضعیت کنار آید و این تغییر منشا مشکلات او خواهد شد.

درگیری‌های بین فردی: اگر بیمار دارای مشکلاتی در زمینه‌ی ایجاد و حفظ روابط با کیفیت باشد، ممکن است این حوزه مورد توجه درمانگر قرار گیرد.

استفاده از روانکاوی در درمان افسردگی

روانکاوی یک مکتب فکری است که زیگموند فروید پایه‌گذار آن بوده است و بر حل تعارضات موجود در ذهن ناخودآگاه تأکید می‌کند. تکنیک‌های روانکاوی به‌وسیله‌ی برخی از پزشکان برای درمان بیماران مبتلا به افسردگی عمده مورد استفاده قرار می‌گیرد.

روان‌درمانی پویشی یکی از زیرمجموعه‌های روانکاوی است که برنامه‌ی آن از فشردگی کمی برخوردار بوده و جلسات آن یک یا دو بار در هفته برگزار می‌شود. روان‌درمانی پویشی برای کمک به بیماران درجهت اکتشاف کامل عواطف آن‌ها ازجمله عواطفی که آن‌ها ممکن است از وجود آن آگاه نباشند، طراحی شده است. روان‌درمانی پویشی با تبدیل اجزای ناخودآگاه زندگی به بخشی از تجربیات فعلی زندگی، به افراد کمک می‌کند که بدانند چگونه رفتار و خلق‌و‌خوی آن‌ها تحت‌تأثیر مسائل حل نشده و احساسات ناخودآگاه قرار می‌گیرد.

روان‌درمانی پویشی یکی از سه نوع روان‌درمانی اصلی مورد استفاده برای درمان افسردگی است. دو مورد دیگر، CBT و IPT هستند که قبلا توضیح داده شد. آن‌چه موجب تمایز این روش‌ها می‌شود، ماهیت تمرکز آن‌ها است. روش‌های CBT و IPT روی درک و اصلاح فرایندها یا رفتارهای خاص تمرکز دارند. در CBT تمرکز روی نحوه‌ی تفکر فرد است. افکار، نحوه‌ی عمل فرد و چگونگی احساسات و واکنش‌های او را مشخص می‌کنند؛ تمرکز CBT شناسایی و تغییر الگوهای نابهنجار تفکر است. در IPT تأکید روی شناسایی مسائل و مشکلات موجود در روابط بین فردی و یافتن روش‌هایی برای بهبود آن‌ها است. هم CBT و هم IPT دارای محدوده‌ی زمانی بوده و درمان‌های کوتاه‌مدتی به‌حساب می‌آیند. تأکید این روش‌ها روی یادگیری الگوهای جدید و نه تجزیه‌و‌تحلیل علت وجود الگوهای نابهنجار است.

از سوی دیگر، روان‌درمانی پویشی از تئوری‌ها و شیوه‌های روانکاوی فروید الگو می‌گیرد. روانکاوی، مبتنی بر این ایده است که رفتار یک فرد تحت‌تأثیر ذهن ناخودآگاه و تجربیات گذشته‌ی او قرار می‌گیرد. روانکاوی شامل بررسی و اکتشاف متراکم و انتها باز احساسات بیمار است که اغلب چند جلسه در یک هفته را شامل می‌شود. اولین جلسات به کشف احساساتی که بیمار از آن‌ها آگاه است و احساساتی که وی از آن‌ها بی‌خبر است، اختصاص داده می‌شود.

جلسات روان‌درمانی پویشی معمولا یک بار در هفته برگزار شده و هر جلسه نیز حدود ۵۰ دقیقه طول می‌کشد. بیماران معمولا روی یک صندلی می‌نشینند درحالی‌که درمانگر را نمی‌بینند. برخلاف IPT و CBT که هر دو شامل جلساتی می‌شوند که دارای ساختار رسمی و مشخصی است، جلسات روان‌درمانی پویشی اغلب انتها باز بوده و مبتنی بر ارتباط آزادانه هستند. در روان‌درمانی پویشی بیمار تشویق می‌شود که به‌صورت آزادانه درمورد آن‌چه برای او اتفاق افتاده است یا چیزی که در ذهن او است، صحبت کند. همان‌طور که بیمار این کار را انجام می‌دهد، الگوهای رفتاری و احساسی که از تجریبات گذشته ریشه می‌گیرند و نیز عواطف ناشناخته‌ی او آشکار می‌شوند. سپس به آن الگوها توجه می‌شود به‌صورتیکه بیمار از این موضوع که چگونه تجربیات گذشته و ذهن ناخودآگاه روی زندگی کنونی او تأثیر می‌گذارند، آگاه‌تر شود. روان‌درمانی پویشی لزوما یک درمان کوتاه‌مدت و دارای محدودیت زمانی نیست. درحالی‌که برخی از دوره‌های درمانی ممکن است پس از ۱۶ تا ۲۰ هفته به پایان برسد، دیگر موارد ممکن است برای بیش از یک سال ادامه داشته باشد.

روان‌درمانی پویشی شامل اکتشاف کل محدوده‌ی عواطف یک بیمار می‌شود. با کمک یک درمانگر، بیمار راه‌هایی را برای صحبت کردن درمورد احساسات خود ازجمله احساسات متناقض، احساسات ناراحت‌کننده یا تهدید‌آمیز و احساسات ناشناخته پیدا می‌کند. این اکتشاف در زمینه‌ای رخ می‌دهد که فرد این واقعیت را به رسمیت بشناسد که توانایی توضیح علت مشکل، لزوما به‌معنای توانایی برخورد با آن مسئله نیست. در ادامه سعی می‌شود که منابع درونی مورد نیاز برای برخورد و مدیریت مؤثر آن مشکلات در فرد پرورش داده شود.

علاوه‌بر تمرکز روی عواطف، روان‌درمانی پویشی روی تشخیص و پرداختن به مکانیسم‌های دفاعی یعنی واکنش‌ها و رفتارهایی که یک بیمار برای اجتناب از افکار و احساسات ناراحت‌کننده از آن‌ها استفاده می‌کند، تمرکز دارد. به‌عنوان مثال یک فرد ممکن است سعی کند خاطرات تجارب ناخوشایند خود را سرکوب کند یا عادت داشته باشد که وقتی سخن از موضوعات خاصی به میان می‌آید، موضوع صحبت را عوض کند. واکنش‌های دیگر می‌تواند شامل دیر آمدن یا حاضر نشدن در جلساتی که به موضوعات بسیار ناخوشایند رسیده یا تمرکز روی جزئیات خارجی به‌جای پرداختن به نقش خود فرد در یک مسئله باشد. همان‌طور که جلسات ادامه پیدا می‌کند، الگوهای تکراری تفکر، عواطف و رفتار بیمار ظهور خواهد کرد. این الگوها اغلب ظریف بوده و خود بیمار قادر به شناسایی آن‌ها نیست.

درمانگر به بیمار کمک می‌کند که این الگوها را بشناسد و سعی کند اهمیت آن‌ها و نحوه‌ی تأثیر آن‌ها را روی خلق‌و‌خو و واکنش‌های خود درک کند. اغلب، بحث درمورد الگوها منجر به بررسی تجارب گذشته‌ای می‌شود که تأثیر آن‌ها در زمان حال نیز جاری است. همچنین در روان‌درمانی پویشی تاکیدی روی روابط و مخصوصا رابطه‌ی بین درمانگر و بیمار وجود دارد. مشاهده‌ی اینکه چگونه بیمار در آن رابطه واکنش نشان می‌دهد، به درمانگر بینشی از نحوه‌ی واکنش و تعاملات او در روابط با دیگران می‌دهد.

اغلب مشکلات روانشناختی، ریشه در مشکلات فرد در ارتباط با دیگران و اختلال حاصل در برآورده شدن نیازهای عاطفی او دارد. یکی از اهداف روان‌درمانی پویشی، شناسایی این مشکلات و یافتن راه‌هایی برای حل آن‌ها یا برخورد بهتر با آن‌ها است. در درمان روان پویشی بُعد خیالی زندگی فرد شامل مفاهیم روانی احتمالی پشت‌صحنه‌ی خیال یا محتوای عاطفی خواب‌ها نیز مورد بررسی قرار می‌گیرد. از آن‌جایی که بیمار تشویق می‌شود به‌صورت آزادانه سخن بگوید، او قادر خواهد بود که هرچه در ذهن خود دارد را کشف کند.

اهداف اصلی درمان روان پویشی، دستیابی فرد به دانش بیشتر درمورد درگیری‌های ناخودآگاه او و خودآگاهی از عواطف و انگیزه‌های او است. تصور می‌شود مکانیسمی که منجر به تسکین علائم می‌شود، همین بینش است. علاوه‌بر این، هدف روان‌درمانی پویشی کمک به بیمار درجهت توسعه‌ی منابع روانشناختی درونی و بالا رفتن ظرفیت او برای برخورد با مشکلات روانی است که باعث درد و رنج عاطفی او می‌شود. فرد این کار را طی رویارویی با مسائلی که به‌صورت ناخودآگاه سرکوب شده ولی روی زندگی او تأثیر می‌گذارند یا یادگیری روش‌های سالم‌تر برای برخورد با آن‌ها انجام می‌دهد.

تا همین اواخر تصور می‌شد که شواهدی در حمایت از اثربخشی روان‌درمانی پویشی به‌عنوان درمانی برای افسردگی وجود ندارد. بخشی از علت، آن بود که در پژوهش‌های تجربی، روی شرکت‌کنندگان روان‌درمانی پویشی مانند شرکت‌کنندگان درمان‌هایی مانند CBT و IPT تمرکز نمی‌شد. اما طی چند دهه‌ی گذشته این وضعیت تغییر کرد و مطالعاتی ظاهر شدند.

در اوایل سال ۲۰۱۰، در گزارشی که در مجله‌ی American Psychologist منتشر شد، داده‌های حاصل از مطالعات موجود درمورد روان‌درمانی پویشی و افسردگی مورد بررسی قرار گرفته بود. نویسندگان به این نتیجه رسیده بودند که نه‌تنها روان‌درمانی پویشی حداقل به اندازه دیگر درمان‌های مبتنی بر شواهد، مؤثر بوده بلکه همچنین مزایای این روش درمان به نظر می‌رسد که ماندگارتر باشد.

داروهای ضدافسردگی

مطالعاتی که میزان اثربخشی داروهای ضدافسردگی را در درمان افراد مبتلا به افسردگی حاد، متوسط و خفیف مورد بررسی قرار داده‌اند، نتایج ضد و نقیضی حاصل کرده‌اند. شواهد قوی‌تر، از سودمندی ضدافسردگی‌ها در درمان افسردگی شدید یا مزمن حمایت می‌کند. در یک مطالعه‌ی مروری این نتیجه به‌دست آمد که داروهای SSRI ماننداس‌سیتالوپرام، پاروکستین و سرترالین نسبت‌به دارونما اثربخشی بیشتری روی کاهش نمره‌ی افسردگی در افسردگی عمده شدید و متوسط دارند و شواهدی هم وجود دارد که نشان می‌دهد چنین اثراتی در افسردگی خفیف نیز به چشم می‌خورند.

مرور سیستماتیک کاکرین از آزمایش‌های بالینی داروی ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای آمی‌تریپتیلین نشان می‌دهد که اثربخشی این دارو نسبت‌به دارونما بیشتر است. در سال ۲۰۱۴ سازمان غذا و دارو یک مطالعه‌ی مروری سیستماتیک از تمام آزمایش‌های انجام شده در مورد ضدافسردگی‌ها که بین ۱۹۸۵ تا ۲۰۱۱ به سازمان ارائه شده بود، انجام داد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که درمان نگهدارنده درمقایسه با دارونما موجب کاهش خطر بازگشت بیماری تا ۵۲ درصد می‌شود.

برای یافتن موثرترین داروی ضدافسردگی با حداقل عوارض جانبی، مقدار دارو باید تنظیم شود و در صورت لزوم از ترکیبی از گروه‌های مختلف ضدافسردگی‌ها استفاده شود. نرخ پاسخ به نخستین ضدافسردگی مورد استفاده ۵۰ تا ۷۵ درصد است و برای مشاهده‌ی تأثیر دارو حداقل به ۶ تا ۸ هفته زمان نیاز است.

برای حداقل کردن احتمال عود، درمان‌های دارویی ضدافسردگی معمولا ۴ تا ۶ ماه پس از بهبودی ادامه پیدا می‌کند و حتی گاهی توصیه می‌شود که مصرف آن‌ها تا یک سال هم ادامه پیدا کند. افراد مبتلا به افسردگی مزمن ممکن است نیاز داشته باشند که برای اجتناب از عود بیماری به‌صورت نامحدود دارو مصرف کنند. SSRIها به‌خاطر اثرات جانبی نسبتا خفیف و اینکه مقادیر بالای آن‌ها نسبت‌به دیگر ضدافسردگی‌ها سمیت کمتری دارد، معمولا اولین داروهایی هستند که تجویز می‌شوند.

افرادی که داروهای SSRI روی آن‌ها تأثیری ندارد، می‌توانند از داروی ضد افسردگی دیگری استفاده کنند و این موجب بهبود در حدود ۵۰ درصد موارد می‌شود. گزینه‌ی دیگر، استفاده از داروی ضدافسردگی غیرمعمول بوپروپیوناست. داروی ونلافاکسین نیز یک داروی ضدافسردگی با مکانیسم عمل متفاوتی است که ممکن است نسبت‌به SSRI موثرتر باشد. اما ونلافاکسین به‌خاطر خطرات احتمالی و نتایج نامطلوب آن روی کودکان، در برخی از کشورها مانند انگلستان به‌عنوان یک داروی خط اول توصیه نمی‌شود.

برخی از پژوهش‌ها استفاده از داروی ضدافسردگی فلوکستین را در کودکان توصیه کرده‌اند. بااین‌حال، استفاده از دارو برای کودکان دچار بیماری خفیف توصیه نمی‌شود.

داروهای ضدافسردگی می‌توانند موجب کاهش سطح سدیم خون شوند، البته این مسئله بیشتر درمورد SSRIها گزارش شده است. SSRIها می‌توانند موجب بی‌خوابی یا بدتر شدن وضعیت بی‌خوابی موجود شوند، در چنین مواردی از ضدافسردگی غیرمعمول آرام‌بخش میرتازاپین می‌توان کرد.

مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز غیرقابل بازگشت، یک گروه قدیمی‌تر از ضدافسردگی‌ها هستند که به‌خاطر اثرات متقابل بالقوه‌ی آن‌ها با رژیم غذایی و داروها چندان مورد توجه نیستند.

خطر پیدایش افکار و رفتار خودکشی در کودکان، نوجوانان و احتمالا جوانان بین ۱۸ تا ۲۴ سالی که با SSRIها تحت درمان قرار می‌گیرند، افزایش می‌یابد. در افراد بالغ، مشخص نیست که آیا این گروه از داروها روی خطر خودکشی تأثیرگذار هستند یا خیر. به خاطر افزایش خطر خودکشی در بیماران جوان تر از ۲۴ سال، در سال ۲۰۰۷ در کشور آمریکا یک هشدار جعبه‌ی سیاه روی SSRIها و دیگر داروهای ضد‌افسردگی قرار گرفت. چنین هشدارهای احتیاطی به‌وسیله‌ی وزارت بهداشت ژاپن نیز درنظر گرفته شد.

ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای و چهار حلقه‌ای

ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای و چهار حلقه‌ای از داروهای ضدافسردگی هستند که روی مواد شیمیایی مغز تأثیر می‌گذارند. این ضدافسردگی‌ها که ضدافسردگی‌های حلقه‌ای (حلقوی) نیز نامیده می‌شوند، از نخستین داروهایی بودند که برای درمان افسردگی توسعه داده شدند. آن‌ها مؤثر هستند اما به‌طور کلی با ضدافسردگی‌هایی که موجب عوارض جانبی کمتری می‌شوند، جایگزین شده‌اند.

بااین‌حال، ضدافسردگی‌های حلقه‌ای ممکن است گزینه‌ی خوبی برای برخی از افراد باشند. در موارد خاص، آن‌ها وقتی که دیگر درمان‌ها بی‌اثر هستند، موجب درمان افسردگی می‌شوند. داروهای ضدافسردگی حلقه‌ای به‌صورت سه‌حلقه‌ای یا چهار حلقه‌ای طراحی شده‌اند. این اعداد به تعداد حلقه‌های موجود در ساختار شیمیایی آن‌ها اشاره دارد.

ضدافسردگی‌های حلقه‌ای با تأثیر روی ناقل‌‌های عصبی مورد استفاده برای برقراری ارتباط بین سلول‌های مغزی موجب درمان افسردگی می‌شوند. این داروها بازجذب ناقل‌های عصبی سروتونین و نوراپی‌نفرین را مهار کرده و موجب افزایش سطوح این دو ناقل عصبی در مغز می‌شوند. ضدافسردگی‌های حلقه‌ای، دیگر پیام‌رسان‌های شیمیایی را نیز تحت‌تأثیر قرار داده و به‌همین خاطر می‌توانند موجب بروز عوارض جانبی مختلفی شوند. سازمان غذا و داروی آمریکا ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای زیر را برای درمان افسردگی تأیید کرده است:

• آمی‌تریپتیلین
• آموکساپین
• دسیپرامین
• دوکسپين
• ایمی‌پرامین
• نورتریپتیلین
• پروتریپتیلین
• تریمیپرامین

ماپروتیلین که یک ضدافسردگی چهارحلقه‌ای است نیز تأیید FDA را برای درمان افسردگی دریافت کرده است. گاهی مواقع از ضدافسردگی‌های حلقه‌ای برای درمان مشکلات دیگری به جز افسردگی مانند اختلالات اضطرابی یا درد عصبی نیز استفاده می‌شود.

به‌علت مسیرهای متفاوت عمل ضدافسردگی‌های حلقه‌ای، عوارض جانبی نیز تا حدودی از یک دارو به داروی دیگر متفاوت است. برخی از عوارض جانبی ممکن است با گذشت زمان برطرف شوند درحالیکه برخی موجب می‌شوند که داروی دیگری برای بیمار تجویز شود. عوارض جانبی همچنین ممکن است به مقدار دارو بستگی داشته باشند و مقادیر بالاتر موجب بروز عوارض جانبی بیشتری شوند. برخی عوارض جانبی ممکن عبارت‌اند از:

• تاری دید
• یبوست
• خشکی دهان
• خواب‌آلودگی
• افت فشار خون هنگام تغییر وضعیت از حالت نشسته به ایستاده
• احتباس ادرار
• افزایش اشتها و افزایش وزن
• کاهش وزن
• تعریق بیش از حد
• لرزش
• مشکلات جنسی در زمینه‌ی نعوظ، ارگاسم یا کاهش تمایلات جنسی

به‌طور کلی می‌توان گفت:

• احتمال بروز خواب‌آلودگی در اثر مصرف آمی‌تریپتیلین، دوکسپين، ایمی‌پرامین و تریمیپرامیندرمقایسه‌با دیگر ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای بیشتر است. مصرف این داروها در زمان خواب ممکن است به حل این مشکل کمک کند.
• احتمال بیشتری وجود دارد که آمی‌تریپتیلین، دوکسپين و ایمی‌پرامین درمقایسه‌با دیگر ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای موجب افزایش وزن شوند.
• به‌نظر می‌رسد تحمل عوارض جانبی نورتریپتیلین و دسیپرامین نسبت‌به دیگر ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای راحت‌تر باشد.

برخی از ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای ممکن است موجب بروز عوارض جانبی شوند که با ایمنی مرتبط هستند:

• گم کردن جهت یا گیجی به‌ویژه در افراد سالخورده زمانی‌که مقدار مصرف دارو خیلی بالا باشد
• افزایش ضربان قلب یا ضربان نامنظم قلب
• بروز تشنج‌های بیشتر در افرادی که دچار تشنج می‌شوند

پزشک ممکن است برای تعیین بهترین مقدار دارو، آزمایش‌های خونی را تجویز کند. برخی از عوارض جانبی و مزایایی ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای وابسته به مقدار دارو است. مصرف بیش از حد ضدافسردگی‌های حلقه‌ای می‌تواند خطرناک باشد. درواقع، ضدافسردگی‌های حلقه‌ای می‌توانند سبب بروز مشکلاتی در افرادی که دچار مشکلات سلامتی خاصی هستند، شوند. برای مثال اگر فردی مبتلا به گلوکوم باشد، دچار بزرگی پروستات باشد، مشکلات قلبی، دیابت، بیماری کبدی یا سابقه‌ی تشنج داشته باشد، باید در این مورد با پزشک معالج خود صحبت کند که آیا این ضد‌افسردگی مناسب او است یا نه.

توقف رژیم درمانی ضد‌افسردگی‌های حلقه‌ای

ضدافسردگی‌های حلقه‌ای داروهای اعتیادآوری محسوب نمی‌شوند. اگرچه توقف ناگهانی درمان یا جا انداختن چند نوبت مصرف آن‌ها می‌توانند موجب بروز علائم شبه تَرک شود. علائم ممکن است بسته به نحوه‌ی عمل دارو متفاوت باشد. این وضعیت گاهی با عنوان سندرم ترک شناخته می‌شود. برای کاهش تدریجی و بی‌خطر مقدار دارو باید با پزشک مشورت کرد. علایم شبه ترک می‌تواند شامل موارد زیر باشد:

• آشفتگی، تحریک‌پذیری یا اضطراب
• حالت تهوع
• تعرق
• علائم شبه آنفلوآنزا مانند لرز و درد عضلانی
• بی‌خوابی
• بی‌حالی
• سردرد

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)، رایج‌ترین ضدافسردگی‌های تجویزی هستند. آن‌ها می‌توانند علائم افسردگی متوسط تا شدید را کاهش دهند و نسبتا ایمن بوده و معمولا نسبت‌به دیگر ضدافسردگی‌ها عوارض جانبی کمتری دارند.

SSRIها ازطریق افزایش سطوح سروتونین در مغز موجب کاهش افسردگی می‌شوند. سروتونین یکی از ناقل‌های عصبی است که سیگنال‌ها را بین سلول‌های مغز منتقل می‌کند. این گروه از داروهای ضدافسردگی، بازجذب سروتونین را در مغز مهار می‌کنند و موجب افزایش دسترسی به سروتونین می‌شوند. SSRIها «انتخابی» نامیده می‌شوند زیرا فقط روی سروتونین اثر می‌گذارند. از SSRIها برای درمان بیماری‌های دیگری به غیر افسردگی نظیر اختلالات اضطرابی نیز استفاده می‌شود.

SSRIهای تأیید شده برای درمان افسردگی: سازمان غذا و دارو این SSRIها را برای درمان افسردگی تأیید کرده است:

• سیتالوپرام
• اسکلیتوپام
• فلوکستین
• پاروکستین
• سرترالین
• ویلازودون

فلووکسامین یک SSRI است که از سوی FDA برای درمان اختلال وسواس فکری‌عملی تأیید شده است و گاهی از آن برای درمان افسردگی استفاده می‌شود.

عوارض جانبی احتمالی

تمام SSRIها مکانیسم عمل مشابهی دارند و می‌توانند موجب ایجاد عوارض جانبی مشابهی شوند. بااین‌حال، برخی از افراد ممکن است هیچ‌کدام از این عوارض را تجربه نکنند. بسیاری از عوارض جانبی ممکن است طی چند هفته‌ی نخست درمان از بین بروند درحالی‌که برخی ممکن است موجب مراجعه‌ی بیمار به پزشک و تجویز داروی دیگری شوند. عوارض جانبی احتمالی SSRIها شامل موارد زیر است:

• خواب‌آلودگی
• حالت تهوع
• خشکی دهان
• بی‌خوابی
• اسهال
• برافروختگی، آشفتگی یا بی‌قراری
• سرگیجه
• مشکلات جنسی مانند کاهش میل جنسی یا مشکل ارگاسم یا اختلال نعوظ
• سردرد
• تاری دید

مصرف این داروها همراه‌با غذا ممکن است خطر بروز حالت تهوع را کاهش دهد. همچنین اگر دارو موجب برهم خوردن خواب نشود، می‌توان با مصرف آن در هنگام خواب از تأثیرات تهوع‌آور آن کم کرد. اینکه برای یک فرد کدام ضدافسردگی مناسب است، بستگی به عوامل مانند علائم او و دیگر مشکلات سلامتی موجود دارد.

SSRIها به‌طور کلی برای بیشتر افراد بی‌خطر هستند اما در برخی شرایط می‌توانند موجب بروز مشکلاتی شوند. به‌عنوان مثال، مقادیر بالای سیتالوپرام می‌تواند موجب ریتم‌های غیرطبیعی خطرناک قلبی شود. دیگر مسائلی که قبل از مصرف این نوع داروها باید مورد نظر قرار گیرند، عبارت‌اند از:

اثرات متقابل دارویی: قبل از مصرف یک داروی ضدافسردگی باید درمورد دیگر داروهای مصرفی با پزشک مشورت کرد. برخی از ضدافسردگی‌ها می‌توانند وقتی با داروها یا مکمل‌های گیاهی خاصی ترکیب شوند، موجب بروز واکنش‌های خطرناکی شوند.

سندرم سروتونین: به‌ندرت یک داروی ضدافسردگی می‌تواند موجب شود که سطوح بالایی از سروتونین در بدن تجمع پیدا کند. سندرم سروتونین اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که دو دارو که موجب افزایش سطح سروتونین می‌شوند، با هم ترکیب شوند. این‌ها شامل ضدافسردگی‌های دیگر، داروهای ضد درد و ضد سردرد خاص و مکمل گیاهی سنت جونز ورت (گياه گل راعی) است. علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین شامل اضطراب، پرخاشگری، تعرق، گیجی، لرزش، بی‌قراری، فقدان هماهنگی و افزایش ضربان قلب است. درصورت بروز هرکدام از این علائم لازم است به پزشک مراجعه شود.

داروهای ضدافسردگی و بارداری: بیمار باید درمورد خطرات و مزایای استفاده از ضدافسردگی خاص با پزشک معالج خود صحبت کند. برخی از ضدافسردگی‌ها ممکن است اگر در دوران بارداری یا شیردهی استفاده شوند، به جنین و نوزاد آسیب برسانند.

خطر خودکشی و داروهای ضدافسردگی: بیشتر ضدافسردگی‌ها به‌طور کلی بی‌خطر هستند اما FDA همه‌ی داروهای ضدافسردگی را ملزم به داشتن هشدار جعبه‌ی سیاه کرده است. در برخی از مواد، کودکان، نوجوانان و افراد جوان ممکن است هنگام مصرف ضدافسردگی‌ها به‌خصوص در چند هفته‌ی اول پس از آغاز مصرف دارو یا زمانی‌که دز دارو تغییر می‌کند، دچار افکار یا رفتارهای خودکشی شوند. هر فردی که یک داروی ضدافسردگی را مصرف می‌کند، باید ازنظر بدترشدن علائم یا بروز رفتارهای غیرعادی مورد بررسی قرار گیرد. اگر فردی با مصرف این داروها دچار افکار خودکشی شد، لازم است که به پزشک مراجعه کند. البته باید درنظر داشت که ضدافسردگی‌ها به‌طور کلی در بلندمدت با بهبود خلق‌و‌خو موجب کاهش خطر خودکشی می‌شوند.

توقف درمان با SSRI

SSRIها اعتیادآور درنظر گرفته نمی‌شوند. اگرچه توقف ناگهانی درمان با ضدافسردگی‌ها یا عدم مصرف چندین نوبت از دارو می‌تواند موحب بروز علائم شبه‌تَرک شود. این گاهی «سندرم ترک» نامیده می‌شود. برای کاهش دز دارو باید به توصیه‌های پزشک توجه کرد. نشانه‌های شبه‌ترک می‌تواند شامل موارد زیر باشد:

• احساس ناخوشی عمومی
• حالت تهوع
• سرگیجه
• بی‌حالی
• علائم شبه آنفلوآنزا

داروهای دیگر

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مکمل‌های روغن ماهی حاوی اسیدهای چرب امگا۳ که سطوح بالایی از ایکوساپنتانوییک اسید (EPA) و دوکوساهگزائنوئیک اسید (DHA) دارند، در درمان و نه پیشگیری از افسردگی عمده مؤثر هستند. اگرچه یک مرور کاکرین نشان داد که شواهد باکیفیت کافی درمورد تأثیر اسیدهای چرب امگا۳ در افسردگی وجود ندارد.

شواهدی معدودی وجود دارد که مکمل ویتامینD در کاهش علائم افسردگی در افرادی که دچار کمبود ویتامین D هستند، تأثیر دارد. شواهد ابتدایی نیز وجود دارد که نشان می‌دهد مهارکننده‌های COX-2 مانند سلکوکسیب دارای اثر سودمندی روی افسردگی عمده هستند. به‌نظر می‌رسد که لیتیوم نیز در کاهش خطر خودکشی در افراد دچار اختلال دوقطبی و افسردگی تک قطبی تا سطح موجود در جمعیت عمومی مؤثر باشد. البته مرز باریکی بین مقدار مؤثر و ایمن لیتیوم وجود دارد بنابراین برای استفاده از این عنصر باید مراقبت‌های دقیقی انجام شود. همچنین برای درمان علائم افسردگی دائم در افرادی که چندین دوره دارو مصرف کرده‌اند، ممکن است دز پایینی از هورمون تیروئید به داروهای موجود اضافه شود. محرک‌هایی مانند آمفتامین و مدافینیل نیز ممکن است در کوتاه‌مدت یا به‌عنوان یک درمان کمکی مؤثر باشند. مکمل‌های فولات نیز ممکن است در مدیریت افسردگی نقش داشته باشند. دررابطه با مزایای استفاده از تستوسترون در جنس نر نیز شواهد تجربی وجود دارد.

پیدا کردن ضدافسردگی مناسب

افراد مختلف ممکن است دربرابر یک داروی ضدافسردگی مشابه واکنش یکسانی نداشته باشند. برای مثال یک داروی خاص ممکن است روی یک فرد اثربخش باشد یا در فرد دیگر هیچ تأثیری نداشته باشند یا اینکه عوارض جانبی ممکن است فقط در برخی افراد بروز کنند. صفات توارثی در نحوه‌ی تأثیر ضدافسردگی‌ها روی یک فرد نقش دارند. در برخی از موارد آزمایش‌های خون خاصی ممکن است سرنخ‌هایی درمورد نحوه‌ی پاسخ یک فرد دربرابر یک ضدافسردگی مهیا کند. اگرچه دیگر متغیرها به جز ژنتیک نیز می‌تواند روی پاسخ فرد دربرابر این داروها نقش داشته باشند. پزشک هنگام انتخاب یک داروی ضدافسردگی، علائم بیمار و مشکلات سلامتی و دیگر داروها و نیزسابقه‌ی مصرف این داروها را در گذشته مورد توجه قرار می‌دهد. به‌طور معمول ممکن است برای اثربخشی کامل یک ضدافسردگی هفته‌ها زمان نیاز باشد و ممکن است فرد برای یافتن بهترین نوع و مقدار مناسب دارو مجبور شود نوع داروها یا مقدار آن‌ها را طبق توصیه‌ی پزشک تغییر دهد.

درمان الکتروشوک

درمان الکتروشوک (ECT) یک درمان روانپزشکی استاندارد است که در آن برای تسکین بیماری‌های روانی، تشنج‌هایی به‌صورت الکتریکی در بیماران القا می‌شود. این روش به‌عنوان آخرین گزینه‌ی مداخله برای درمان اختلال افسردگی عمده و تحت رضایت بیمار مورد استفاده قرار می‌گیرد یک دور ECT روی حدود ۵۰ درصد از افراد مبتلا به اختلال افسردگی عمده مقاوم به درمان (دوقطبی یا تک قطبی) مؤثر است ولی حدود نیمی از افراد که به این درمان پاسخ می‌دهند، طی ۱۲ ماه آینده دچار بازگشت بیماری می‌شوند. جدای تأثیرات این روش روی مغز، عوارض جانبی این روش مانند بیهوشی عمومی بوده و فرد ممکن است تا مدت کوتاهی پس از درمان دچار حالت گیجی و ضعف حافظه باشد. یک دوره‌ی معمول ECT شامل چندین بار استفاده از شوک (معمولا دو یا سه بار در هفته) است، تا زمانی‌که بیمار دیگر علائم را نشان ندهد.

درمان‌های الکتروشوک از چند جنبه با هم تفاوت دارند: محل قرار دادن الکترودها، فرکانس مورد استفاده برای درمان و شکل موج الکتریکی محرک. این روش‌ها ازنظر عوارض جانبی ممکن و هم ازنظر تسکین علائم با هم فرق دارند. پس از این درمان، معمولا دارودرمانی ادامه پیدا می‌کند و برخی از بیماران نیز درمان نگهدارنده ECT را دریافت می‌کنند. به‌نظر می‌رسد که اثرات کوتاه‌مدت این روش ناشی از تأثیر ضدتشنج در لوب‌های پیشانی و اثرات بلندمدت آن ناشی از اثرات نوروتروفیک در لوب گیجگاهی باشد.

تحریک مغناطیسی مغز از راه جمجمه

تحریک مغناطیسی مغز از راه جمجمه (TMS) یا تحریک عمیق مغناطیسی، روشی غیرتهاجمی برای تحریک مناطق کوچکی از مغز است. در سال ۲۰۰۸، روش TMS از سوی FDA به‌عنوان روش درمان افسردگی عمده مقاوم به درمان تأیید شد و در سال ۲۰۱۴ شواهدی به‌دست آمد که نشان می‌داد این روش مؤثر است. انجمن روانپزشکی آمریکا، شبکه‌ی اختلالات اضطرابی و خلق‌و‌خو در کانادا و کالج سلطنتی روانپزشکان استرالیا و نیوزلند استفاده از TMS را برای درمان افسردگی عمده مقاوم به درمان تأیید کرده‌اند.

روش‌های درمانی دیگر

نوردرمانی موجب کاهش شدت علائم افسردگی می‌شود و داری مزایایی هم برای اختلال عاطفی فصلی و هم برای افسردگی غیرفصلی است و تأثیری شبیه تأثیر ضدافسردگی‌های معمول دارد.

پیش‌آگهی افسردگی

اپیزودهای افسردگی عمده، تحت درمان قرار بگیرند یا نه، معمولا طی زمان برطرف می‌شوند (ولی احتمال عود مجدد وجود دارد). نتایج بررسی‌ها نشان می‌دهد بیماران سرپایی که هنوز تحت درمان قرار نگرفته‌اند، پس از چند ماه ‍‍۱۰ تا ۱۵ درصد علائمشان کاسته می‌شود و حدود ۲۰ درصد از آن‌ها دیگر معیارهای کامل اختلال افسردگی را دارا نیستند. طبق برآوردها، میانه‌ی یک اپیزود ۲۳ هفته است و بالاترین نرخ بهبودی در سه ماه اول اتفاق می‌افتد. مطالعات نشان داده‌اند که ۸۰ درصد از افرادی که یک بار در زندگی خود دچار یک اپیزود افسردگی عمده می‌شوند، حداقل یک یا تعداد بیشتری اپیزود را در طول زندگی خود تجربه خواهند کرد (متوسط ۴ ایپزود در طول زندگی).

اگر علائم به‌طور کامل تحت درمان قرار نگیرند، احتمال عود یا مزمن شدن بیشتر است. در دستورالعمل‌های کنونی توصیه می‌شود که برای پیشگیری از عود، داروهای ضدافسردگی تا ۶ ماه پس از بهبودی همچنان مصرف شوند. افرادی که ایپزودهای مکرر افسردگی را تجربه می‌کنند، برای جلوگیری از افسردگی شدیدتر و طولانی‌مدت نیاز به درمان طولانی دارند.

امید به زندگی افراد افسرده نسبت‌به افرادی که افسردگی ندارند، کمتر است تا حدی به‌خاطر اینکه بیماران افسرده در خطر مرگ در اثر خودکشی قرار دارند. بااین‌حال، آن‌ها همچنین دارای خطر مرگ بیشتر به‌علت دیگر عوامل هستند و حساسیت بیشتری به بیماری‌هایی مانند بیمای قلبی دارند.

تا ۶۰ درصد از افرادی که در اثر خودکشی از دنیا می‌روند، دارای یک اختلال خلقی مانند افسردگی عمده هستند و خطر به‌ویژه زمانی بالا است که فرد دچار حس ناامیدی قابل‌توجهی شده باشد یا اینکه هم افسردگی داشته باشد و هم مبتلا به اختلال شخصیت مرزی باشد.

افسردگی اغلب با بیکاری و فقر مرتبط است. افسردگی عمده در حال حاضر علت اصلی بار بیماری در آمریکای شمالی و دیگر کشورهای پردرآمد است و در سرتاسر جهان چهارمین عامل اصلی به‌شمار می‌رود. براساس پیش‌بینی سازمان جهانی بهداشت، تا سال ۲۰۳۰، این بیماری پس از HIV دومین علت اصلی بار بیماری درسرتاسر جهان خواهد بود. تأخیر یا ناکامی در جستجوی درمان پس از عود و ناتوانی متخصصان سلامت برای فراهم آوردن درمان از موانع سر راه کاهش ناتوانی‌های ناشی از این بیماری است.

همه گیرشناسی افسردگی

اختلال افسردگی عمده حدود ۲۱۶ میلیون نفر را در سال ۲۰۱۵ تحت تأثیر قرار داده بود (۳ درصد از کل جمعیت جهان). در بیشتر کشورها تعداد افرادی که در طول زندگی خود دچار این بیماری می‌شوند، ۸ تا ۱۸ درصد است. در آمریکای شمالی، احتمال داشتن یک اپیزود افسردگی عمده در یک دوره‌ی سالیانه، ۳ تا ۵ درصد برای مردان و ۸ تا ۱۰ درصد برای زنان است.

احتمال اینکه نخستین اپیزود افسردگی در سنین ۳۰ تا ۴۰ سال اتفاق افتد، بیشتر است و یک اوج دوم و کوچک‌تری هم در ۵۰ تا ۶۰ سالگی وجود دارد. خطر افسردگی عمده با وجود مشکلات عصبی نظیر سکته، بیماری پارکینسون یااسلکلروز چندگانه و در جریان سال اول پس از زایمان افزایش می‌یابد. میزان شیوع این بیماری پس از بیماری‌های قلبی‌عروقی قرار دارد.

اختلالات افسردگی در جوامع شهری بیش از جوامع روستایی شایع بوده و شیوع این بیماری در افرادی که دچار مشکلات اقتصادی اجتماعی نظیر نداشتن مسکن هستند، بیشتر است.

سالخوردگی و افسردگی

افسردگی به‌ویژه در میان افراد دارای سن بیشتر از ۶۵ سال رواج دارد و با گذر از این سن میزان شیوع آن افزایش می‌یابد. علاوه‌بر این، خطر بروز افسردگی با ضعیف شدن فرد، افزایش پیدا می‌کند. افسردگی یکی از مهم‌ترین عوامل دارای تأثیر منفی روی کیفیت زندگی در افراد بالغ و نیز سالخورده است.

هم علائم و هم درمان در میان افراد سالخورده با سایر افراد جامعه متفاوت است. همانند بسیاری از بیماری‌های دیگر، ممکن است نشانه‌های کلاسیک بیماری در افراد سالخورده دیده نشود. از آن‌جایی که افراد سالخورده معمولا به‌طور هم‌زمان درگیر بیماری‌ها و داروهایی دیگری نیز هستند، تشخیص و درمان افسردگی در آن‌ها دشوارتر است.

درمان‌های مختلفی روی این گروه از افراد استفاده می‌شود. نتایج مطالعات نشان داده است که اثر داروهای SSRI در افراد سالخورده رضایت‌بخش نیست. از طرف دیگر اگرچه اثربخشی داروهایی مانند دلوکستین (یک مهارکننده‌ی بازجذب سروتونین‌نوراپینفرین) نشان داده شده است اما بروز عوارض جانبی نظیر سرگیجه، خشکی دهان، اسهال و یبوست که تحمل آن‌ها در میان سالمندان بسیار دشوار است، مانع از تجویز این دارو می‌شود.

اگرچه به‌ندرت درمان‌های روانشاختی برای درمان افسردگی به افراد سالخورده ارائه می‌شوند، اما تأثیر مثبت درمانی مبتنی بر حل مسئله در این گروه از افراد نشان داده شده است. روش ECT نیز در افراد سالخورده مورد استفاده قرار گرفته است و مطالعات نشان می‌دهند که این روش مؤثر است هرچند میزان تأثیر آن در مقایسه‌با سایر جمعیت کمتر است.

پژوهش‌های مرتبط با افسردگی

اسکن‌های MIR بیماران دچار افسردگی نشان‌دهنده‌ی وجود تفاوت‌هایی در ساختار مغز افراد مبتلا به افسردگی در‌مقایسه‌با افراد غیرافسرده است. طبق نتایج یک مطالعه‌ی فراتحلیل، درمقایسه‌با افراد گروه کنترل، بیماران افسرده دارای افزایش حجم در بطن‌های جانبی و غده‌ی آدرنال و حجم‌های کوچک‌تر عقده‌های قاعده‌ای، تالاموس، هیپوکامپ و لوب پیشانی (شامل قشر ﺍﻭﺭﺑﻴﺘﻮﻓﺮﻭﻧﺘﺎﻝ و شکنج راست) هستند. در مغز افرادی که در سنین پیری دچار این اختلال شده‌اند، علائمی از پرتراکمی در اسکن‌های مغزی دیده شده که موجب پیشنهاد تئوری «افسردگی عروقی» شده است.

آزمایش‌هایی درحال بررسی تأثیرات سم‌ بوتولینوم روی افسردگی هستند. ایده این است که این دارو مانع از ایجاد اخم در چهره‌ی بیمار می‌شود و این امر مانع از بازخوردهای چهره‌ای منفی می‌شود. اگرچه نتایج سال ۲۰۱۵ نشان داد که اثرات مثبتی که مشاهده شده است می‌تواند ناشی از اثرات دارونما بوده باشد.

در سال ۲۰۱۸، سازمان غذا و داروی آمریکا یک مطالعه‌ی مرحله‌ی ۲ را درمورد سیلوسایبین در درمان افسردگی مقاوم به درمان تأیید کرد.

تجربه‌ی استفاده از فناوری واقعیت افزوده خصوصا در دستگاه‌های اپل در چند سال اخیر فراگیر شده است. اکثر کاربران تجربه‌ی تماشای محتوایی به‌صورت واقعیت افزوده را داشته‌اند. بازی‌هایی که آن‌ها را مجبور به حرکت‌های به‌ظاهر بی‌معنی در اتاق کرده است یا اپلیکیشن‌هایی که با حرکت دادن گوشی هوشمند، مطالب علمی را آموزشمی‌دهند. درکنار این موارد، مفهومی به‌نام Reality Files از کوپرتینویی‌ها را هم قرار دهید که در آینده‌ی نه‌چندان دور برای اشتراک تجره‌های سه‌بعدی کاربرد خواهد داشت.

اپل در جدیدترین کنفرانس توسعه‌دهنده‌های خود (WWDC 2019) اشاره‌ی مستقیمی به قابلیت‌های واقعیت افزوده در محصولات نرم‌افزاری آینده نداشت؛ اما مراسم معرفی بسیاری از قابلیت‌ها، اشاره‌های مستقیمی به واقعیت افزوده داشتند. آن‌چه که اپل در جدیدترین فعالیت‌های نرم‌افزاری خود ارائه می‌کند، مجموعه‌ای قابل‌توجه است که قطعا ارزشی بیش از لحظات کوتاهی دارد که در کنفرانس درباره‌ی واقعیت افزوده صحبت شد.

گوگل حدود یک ماه پیش در کنفرانس I/O خود اشاره‌های مستقیمی به واقعیت افزوده داشت، اما اهداف و دستاوردهای آن‌ها تفاوت‌‌هایی جدی با کوپرتینویی‌‌ها دارند. گوگل به‌صورت جدی از پرداختن به واقعیت افزوده به‌عنوان ابزاری برای دستاوردهای جذاب خودداری کرد. آن‌ها مسیری را انتخاب کردند که بیشتر روی کاربردپذیری فناوری و پشتیبانی از پلتفرم‌های متعدد استوار بود. به‌عنوان نمونه‌ای از فعالیت‌های گوگل می‌توان به نشان دادن موجودات مجازی در بخش جست‌وجو، میان‌برهای کاربردی واقعیت افزوده در نقشه و ابزارهای دوربینی اشاره کرد که مثلا غذاهای محبوب را در منوی یک رستروان مشخص می‌کنند.

اپل در مقابل گوگل تلاش کرد تا دستاوردهای گرافیکی خود در حوزه‌ی AR را افزایش دهد. آن‌ها مسیری را نشانه رفته‌اند که احتمالا درنهایت واقعیت و واقعیت افزوده را به‌شدت با هم ترکیب خواهد کرد. حرکت کوپرتینویی‌ها با ارائه‌ی ابزارهایی شروع شد که فعالیت‌های خلاقانه در حوزه‌ی واقعیت افزوده را برای عموم مردم آسان می‌کند. شاید چنین رویکردهایی نقطه‌ی شروعی برای عرضه‌ی یک هدست واقعیت افزوده/مجازی باشند. هدستی که انتظار عرضه‌ی آن در سال آینده‌ی میلادی دور از ذهن نیست و با هدف رقابت با محصولاتی همچون  هولولنز مایکروسافت، مجیک لیپ و بسیاری هدست‌های ارزان هماهنگ با گوشی‌های هوشمند عرضه خواهد شد.

درکنار همه‌ی تلاش‌های اپل برای توسعه‌ی ابزارهای واقعیت افزوده، هنوز هم انحصارطلبی در رفتارهای شرکت دیده می‌شود. ابزارهای کنونی واقعیت افزوده‌ی اپل، فعلا تنها برای دستگاه‌ها و نرم‌افزارهای خود شرکت عرضه می‌شوند. 

واقعیت مخلوط می‌شود

واقعیت افزوده برای اپل بیشتر در نزدیک شدن به واقعیت معنا می‌شود. شرکت در جدیدترین مراسم خود از دستاوردهای گرافیکی متعددی رونمایی کرد که با ARKit 3 توسعه داده شده‌اند و از فقدرت سخت‌افزاری جدیدترین آیفون‌ها و آیپدها بهره می‌برند. به‌علاوه RealityKit هم در میان ابزارهای اپل به چشم می‌خورد که به‌عنوان ابزار گرافیکی برای هرچه طبیعی‌تر کردن حس واقعیت افزوده استفاده می‌شود.

خبرنگاران و کارشناسان در نگاه‌های اولیه به ابزارهای اپل، دستاوردهای آن‌ها را فوق‌العاده تفسیر می‌کنند. هرچند هنوز راه زیادی تا تکامل نهایی ابزارها‌ی این‌چنینی داریم، اما وضعیت کنونی هم در ترکیب با هوش کامپیوتری، نتایج قابل‌قبولی دارد.

استفاده از جلوه‌های تصویری بلور و سایه‌های حرفه‌ای که در دموهای اپل دیده شد، اجسام موجود در ویدئو‌ها و عکس‌ها را بیش از همیشه به طبیعت نزدیک می‌کند. به‌عنوان مثال قابلیتی به‌صورت عمق صحنه هم در ابزارهای اپل وجود دارد که با شناسایی فوکوس دوربین، سایر اجسام را مات می‌کند. به‌علاوه جلوه‌های نویز نیز در اجسام ایجاد می‌شود تا با تصاویر دوربین هماهنگ شوند.

قابلیت‌های واقعیت افزوده در iOS پیش از معرفی ابزارهای جدید هم خارق‌العاده بودند. حتی سرویس‌هایی که سال گذشته معرفی شدند به قدری به واقعیت نزدیک بودند که قابلیت به اشتباه انداختن افراد را داشتند. جلوه‌های جدید درکنار آن دستاوردها مهم، به‌مرور فاصله میان واقعیت و واقعیت افزوده را از بین می‌برند. فراموش نکنید که همه‌ی این رخدادها در آیفون یا آیپد اتفاق می‌افتد و هیچ نیازی هم به عینک‌های سه‌بعدی یا تجهیزات دیگر نخواهد بود.

اشتراک دنیاها، هدف نهایی در هر پلتفرم AR

تصور کنید صدها نفر در دنیایی مجازی پر از اجسام و تجهیزات جادویی می‌دوند و قابلیت اشتراک تجربه‌ها با یکدیگر را هم دارند. جهانی ماورائی که به‌عنوان لایه‌ای روی واقعیت ساخته شده است. پوکمون گو شروعی بر این رویا بود و Minecraft Earth با اضافه کردن اجسام به دنیای واقعی، یک قدم جلوتر رفت. اپل سال گذشته بازی‌های چندنفره‌ی واقعیت افزوده را تجربه کرد، اما بیشتر شبیه به نمونه‌های آزمایشی بودند. به‌روزرسانی ARKit 3 آن‌ها قطعا قابلیت‌هایی را به سیستم اضافه می‌کند که هرچه بیشتر به سمت نهایی شدن اهداف پیش خواهد رفت.

یکی از قابلیت‌های جالب ابزارهای توسعه‌ای واقعیت افزوده‌ی اپل در اشتراک نقشه‌های فعالیت کاربران دیده می‌شود. در تعریف ساده دو نفر می‌نوانند فضاهای مورد نظر خود را برای بازی طراحی کنند. سپس و در شروع تعامل آن‌ها، نقشه‌ها با هم ترکیب می‌شوند و توسعه می‌یابند. اپل برای نقشه‌بردای محیط پیرامون وضعیتی متفاوت با مایکروسافت هولولنز یا مجیک لیپ دارد. دوربین‌های پشتی دستگاه‌های کوپرتینویی‌ها قطعا قدرت دوربین‌های حرفه‌ای هدست‌های مخصوص را ندارند؛ اما اکنون دستگاه‌های اپل می‌توانند اجسامی همچون زمین، سقف، دیوار، میز و در و پنجره را تشخیص دهند که برای اکثر کاربردهای واقعیت افزوده مفید خواهد بود.

شایعات حاکی از آن هستند که آیفون سال آینده به دوربین ToF 3d مجهز خواهد بود که قابلیت اسکن پیشرفته‌ی عمق را به کاربر می‌دهد. درواقع دوربین جدید قابلیت‌های اسکن را با کیفیت‌هایی نزدیک به هولولنز و مجیک لیپ به‌همراه خواهد داشت.

موجودات مجازی هوشمند

یکی از قابلیت‌های هوشمند و جذاب ARKit 3 در ترکیب دوربین‌های جلویی و پشتی خلاصه می‌شود. اپل ادعا می‌کند که قابلیت جدید برای بهره‌برداری هرچه بیشتر از دوربین TrueDepth را می‌دهد. با استفاده از این قابلیت دوربین مذکور برای کارهایی همچون ردگیری چشمان کاربر استفاده می‌شود و ارتباط آن با اجسام مجازی را بهینه‌سازی می‌کند.

تصور کنید فردی را به‌کمک واقعیت افزوده در اتاق خود مشاهده کنید. با قابلیت‌های جدید می‌توانید با آن تصویر مجازی ارتباط چشمی برقرار کنید و هر دو طرف، واکنش‌های یکدیگر را درک کنید. مایکروسافت ادعای عرضه‌ی چنین قابلیتی را در هولولنز ۲ داشت و مجیک لیپ هم با شخصیت مجازی خود به‌نام Mica به آن پرداخت.

اپلیکیشن واقعیت افزوده Wonderscope

شرکت Within در جدیدترین نسخه از اپلیکیشن داستان‌گویی خود به‌‌نام Wonderscope قابلیت‌هایی را به‌صورت نمونه‌های اولیه نشان می‌دهد که تاحدودی از همان ردگیری چشم و رفتار کاربر بهره می‌برد و تا پاییز نهایی خواهد شد. دموهای کنونی نشان می‌دهند که کاربران توانایی کنترل و جابه‌جایی اجسام با چشمان خود را دارند. تصور کنید در یک داستان بتوانید خورشید مجازی را با حرکت چشمان خود روبه‌روی آیفون، در فضای واقعی اتاق حرکت دهید.

ساماثا استور، مدیر اجرایی تولید محتوا در Within درباه‌ی دستاوردهای جدید واقعیت افزوده برای داستان‌گویی می‌گوید:

ما متوجه شدیم که کودکان در زمان ارتباط مستقیم با کارکترها و خصوصا ارتباط چشمی،‌ تجربه‌های احساسی بیشتری دارند. در به‌روزرسانی‌های آتی اپلیکیشن به‌کمک ARKit 3 کودکان می‌توانند شخصیت‌ها را حرکت دهند و حتی دستان خود را برای لمس آن‌ها نزدیک کنند.

اپل قابلیت‌های موشن کپچر را نیز به ابزارهای واقعیت افزوده‌ی خود اضافه کرده است. در نسخه‌های جدید کاربر می‌تواند بدنی مجازی را روی بدن خود به‌صورت یک لایه قرار دهد یا اجسام و عناصر دیگر را با بدن خود کنترل کند. در صحنه‌های آتی واقعیت افزوده، افراد به‌خوبی شناسایی شده و به اشیاء سه‌بعدی تبدیل می‌شوند. هنوز مضخی نیست که قابلیت‌های جدید اپل در بحث واقعیت افزوده چه عملکردی داشته باشند. البته می‌توان دیدگاهی کلی از آینده‌ی آن‌ها را در فیلترهای کنونی اپلیکیشن‌هایی همچون اسنپ‌چت و اینستاگرام مشاهده کرد. به‌علاوه برای پیاده‌سازی برخی از جلوه‌ها نیاز به دوربین با قابلیت تشخیص عمق هم نخواهد بود. گوگل اخیرا ابزارهایی را ارائه کرد که جلوه‌های ردگیری چهره و چشمان را بدون نیاز به دوربین‌های ویژه انجام می‌دهند.

جانی آدوت مدیر توسعه‌ی Within کاربردهای فوق را شبیه به هنر تئاتر می‌داند. او دراین‌باره می‌گوید در آینده حس حضور در داستان‌ها به کاربر منتقل می‌شود و فرایندهای کنونی، نقش مهم‌تری در تجربه‌ی واقعیت افزوده‌ی کاربر خواهند داشت.

ترکیب قابلیت‌های دوربین جلو و پشت و اضافه کردن جزئیات واقعیت افزوده، آیفون و آیپد را به ابزارهای کاربردی آتی در ایجاد تجربه‌های منحصربه‌فرد واقعیت افزوده تبدیل می‌کنند. دراین‌میان احتمال عرضه‌ی هدست مخصوص واقعیت افزوده هم دور از انتظار نخواهد بود، اما همین قابلیت‌های موجود با دستگاه‌های کنونی نیز برای بسیاری از کاربران جذاب و کاربردی هستند.

واقعیتی به سبک اپل: Reality Files

وضعیت کنونی توسعه‌ی واقعیت افزوده این تصور را ایجاد می‌کند که مایکروسافت، مجیک لیپ، گوگل و اپل همگی به سمت اشتراک واقعیت افزوده با استفاده از هدست و گوشی‌های هوشمند حرکت می‌کنند. دراین‌میان یک احتمال دیگر، نبرد میان فرمت‌های مورد نظر شرکت‌ها خواهد بود. اپل در سمتی از نبرد احتمالا تنها روی iOS و تراشه‌های آتی مبتنی بر آرم متمرکز می‌شود. درواقع آن‌ها بلوک‌های تولیدی برای ابزارهای بسیار پیشرفته‌ی آتی کوپرتینویی‌ها خواهند بود.

اپل سال گذشته با تمرکز بر پشتیبانی از اجسام سه‌بعدی در iOS 12 فرمتی به‌نام USDZ را به جهان معرفی کرد. فرمت جدید به‌ندرت توسط دیگر توسعه‌دهنده‌های سه‌بعدی استفاده می‌شد. به‌هرحال چنین روندی موجب عقب‌نشینی اپل نشد و آن‌ها با معرفی Reality Files بار دیگر به سمت قلمرو اختصاصی خود در فرمت فایل‌ها حرکت کردند. فرمت جدید توسط اپل برای ذخیره‌سازی تولیدات واقعیت افزوده در اپلیکیشن Reality Composer استفاده خواهد شد که پاییز سال جاری با iOS 13 عرضه می‌شود.

فرمت جدید فایل‌های واقعیت افزوده‌ی اپل تنها در سیستم‌عامل iOS یعنی آیفون‌ها و آیپدهای با پشتیبانی از ARKit پشتیبانی می‌شود. کوپرتینویی‌ها هنوز درباره‌ی گوشی‌های اندرویدی با قابلیت پشتیبانی از ARCore برنامه‌ای ندارند. Reality Files از ابزارهای گرافیکی خود اپل و تکنیک‌های رندر ARKit بهره خواهد برد. درنهایت زمانی‌که صحبت از ساختن دنیاهای مجازی در واقعیت افزوده و با استفاده از Reality Composer به میان بیاید، تنها به iOS و iPadOS محدود خواهیم بود.

تمام مسیرهای بالا شاید مقصدی شبیه به دیگر شرکت‌های فعال در حوزه‌ی واقعیت افزوده برای اپل به‌همراه داشته باشند. شاید به‌زودی شاهد عرضه‌ی هدست یا عینک واقعیت افزوده از این شرکت باشیم. به‌هرحال هنوز نمی‌توان درباره‌ی هیچ‌یک از برنامه‌های کوپرتینویی‌ها با قاطعیت صحبت کرد.

اپل تا به امروز در سال ۲۰۱۹ نشان داد که با جدیت حوزه‌ی واقعیت افزوده را دنبال می‌کند. البته پیشرفته‌ترین جلوه‌ها و دستاوردهای آن‌ها حداکثر برای بهره‌برداری از پردازنده‌های سال گذشته یعنی A12 طراحی شده‌اند. باتوجه‌به این رویکرد شاید بتوان پیش‌بینی کرد که کوپرتینویی‌ها در حوزه‌ی AR هم احتمالا به‌دنبال انحصار هستند و سرویس‌ها تنها به دستگاه‌های خودشان محدود خواهند بود.

 سرانجام اپل از محصول جدید مک پرو در رویداد توسعه‌دهندگان WWDC 2019 رونمایی کرد. این محصول اپل از سخت‌افزاری به‌روز و خلاقانه‌ بهره برده است که تبدیل به ابزار کار توانمندی در دست طراحان، متخصصان و آفرینندگان هنری خواهد شد؛ هواداران سرسختی که سال‌ها است انتظار عرضه‌ی چنین محصولی را از سوی شرکت آمریکایی می‌کشند. مک پرو ۲۰۱۹ قرار است پس از سال‌ها جایگزین محصول نسل قبل خود یعنی مک پرو ۲۰۱۳ شود و حیاتی دوباره به این رده از محصولات اپل بخشد. مزایایی همچون سخت‌افزار قدرتمند، سطح عملکرد خارق‌العاده، ارتقاء پذیری، امکان عرضه با پیکربندی‌های مختلف، چیدمان ماژولار و البته همراهی یکی از قدرتمندترین مانیتورهای عرضه شده تا به امروز با آن یعنی Pro Display XDR، محصولی خاص و حرفه‌ای را ترسیم می‌کند که آماده است انتظارات هواداران خود را در بالاترین سطوح برآورده سازد. اپل مک پرو ۲۰۱۹ را خلق کرده تا از پس اجرای هر بار کاری با هر میزان پیچیدگی برآید و هیچ کاری نباشد که این سیستم پیشرفته ناتوان از اجرای آن باشد.

فیل شیلر نایب رئیس بخش بازاریابی جهانی اپل در مورد مک پرو ۲۰۱۹ می‌گوید:

ما این کامپیوتر را برای کاربرانی که نیاز به یک سیستم ماژولار با حداکثر کارایی، توسعه پذیری و با پیکربندی‌های گوناگون دارند، طراحی کرده‌ایم. تجهیز این سیستم به پردازنده‌های قدرتمند Xeon W اینتل، حجم بالای حافظه، معماری بی‌اندازه قدرتمند و خلاقانه‌ی پردازنده‌ی گرافیکی، تعداد بالای اسلات‌های توسعه، کارت شتاب‌دهنده‌ی افتربرنر و طراحی تحسین برانگیز، مک پروی جدید را تبدیل به هیولای پردازنده‌ای می‌کند که به متخصصان و آفرینندگان هنری اجازه خواهد داد بهترین کارهای زندگی خود را به انجام برسانند.

پیش از ادامه، بد نیست نگاهی دوباره به ویدیوی رسمی اپل از معرفی مک پرو ۲۰۱۹ و پرو دیسپلی XDR با صدا و توضیحات جانی آیو داشته باشیم.

ارتقاپذیری مک پرو ۲۰۱۹ که تمام قطعات سخت‌افزاری اصلی این محصول از پردازنده تا کارت‌های توسعه را در بر می‌گیرد، باعث خواهد شد که کاربران هر زمان نیاز به قدرت پردازش بیشتری داشتند، امکان ارتقای قطعات را بیابند و حتی یک هیولای پردازنده‌ی ۲۸ هسته‌ای اینتل نیز‌ آخرین گزینه‌ی ممکن به حساب نیاید. به این موارد باید بهره‌مندی این سیستم از اسلات‌های توسعه‌ی متعدد را نیز اضافه کرد؛ اسلات‌هایی که امکان نصب جدیدترین ماژول‌های خلاقانه و ‌کارت‌های توسعه‌ی روزآمد را شامل قدرتمندترین کارت گرافیک تاریخ سخت‌افزار فراهم می‌کند. در یک کلام می‌توان گفت که اپل این محصول بی‌نظیر را با نگاهی به آینده ساخته و به بیان دیگر، این کامپیوتر قدرتمند راهی از آینده به زمان حال گشوده است.

مک پرو  که بنا به‌گفته‌ی اپل تا پاییز امسال عرضه خواهد شد، در ابتدایی‌ترین پیکربندی خود با برچسب قیمت ۵۹۹۹ دلار مجهز به یک پردازنده‌ی ۸ هسته‌ای Xeon W، کارت گرافیکAMD Radeon 580X و حافظه‌ی رم ۳۲ گیگابایتی از نوع ECC است. تا اینجای کار تنها از قیمت مدل پایه‌ی این سیستم قدرتمند مطلع هستیم، اما می‌توان برای مدل‌های مک پرو با پیکربندی‌های پیشرفته‌تر شامل پردازنده‌‌ای تا ۲۸ هسته، حداکثر ۱.۵ ترابایت حافظه‌ی رم و کارت گرافیک خارق‌العاده‌ی AMD Radeon Pro Vega II برچسب‌های قیمت سرسام‌آوری تا ۴۵۰۰۰ دلار را محتمل دانست. در ادامه‌ی این مقاله با نحوه‌ی طراحی، انواع قطعات سخت‌افزاری و پیکربندی‌های مختلف مک پرو ۲۰۱۹ بیشتر آشنا خواهیم شد. 

طراحی و سیستم خنک‌کننده

مک پرو ۲۰۱۹  فریم مستحکمی از جنس فولاد ضد زنگ دارد که با بدنه‌ای از جنس آلومینیوم صیقل خورده پوشانده شده است.  قطعات از پایین به بالا روی فریم سوار شده و وزن نسبتاً بالای قطعات داخل سیستم در سرتاسر فریم به خوبی توزیع می‌شود. امتداد این فریم مقاوم در قسمت فوقانی تبدیل به دستگیره‌ای قابل اطمینان برای حمل‌و‌نقل سیستم شده و در قسمت تحتانی پایه‌هایی برای ایستادن ایمن کیس را فراهم می‌کند. به‌جای این پایه‌ها امکان نصب چرخ‌هایی برای حمل‌و‌نقل راحت‌تر سیستم نیز وجود دارد. این طراحی فرسنگ‌ها از طراحی استوانه‌ای مک پرو ۲۰۱۳ فاصله داشته و بیشتر به کیس‌های سنتی و مدل‌های قدیمی‌تر مک پرو شبیه است.

سه قطعه‌ی آلومینیومی ماشینکاری شده و فورج شده به‌صورت یک قطعه‌ی واحد درآمده و بدنه‌ی کیس را تشکیل می‌دهد. این بدنه چیزی بیشتر از یک پوسته‌ی تزیینی است؛ چرا که از سویی باعث ایجاد صلبیت در فضای میانی فریم می‌شود و از سوی دیگر به‌عنوان یک پوسته‌ی سخت و نفوذناپذیر از فضای داخل و قطعات کیس محافظت می‌کند. طراحی خاص و شیارهای تهویه روی این بدنه همراه‌با عملکرد فن‌ها و دمنده باعث حفظ فشار هوای خنک‌کننده در داخل محفظه و اعمال دینامیک حرارتی در سراسر فضای درونی سیستم می‌شود.

سوراخ های تهویه در بدنه‌ی جلوی کیس که نقش و نگاری شبیه به رنده تراش را ایجاد کرده با الهام از یک پدیده‌ی طبیعی طراحی و ساخته شده است؛ پدیده‌ای که در ساختارهای بلورین مولکولی اتفاق می‌افتد. اگر از نزدیک به ساختار این سوراخ‌های تهویه توجه کنیم، با الگویی تکراری از نیمکره‌های در هم تنیده‌ی سه‌بعدی مواجه می‌شویم که باعث افزایش ناحیه‌ی سطحی شده، گردش هوا و صلبیت ساختاری را بهبود می‌بخشد و از سویی از وزن کلی بدنه‌ی سیستم می‌کاهد.

برای آنهایی که با ظاهر استوانه‌ای مک پرو ۲۰۱۳ ارتباط خوبی برقرار نکردند، طراحی مک پروی جدید بسیار نویدبخش ظاهر شده است؛ چرا که این کامپیوتر جلوه‌ای با وقارتر و صنعتی‌تر دارد. این ظاهر با وقار در اولین نگاه به مخاطب خود القا می‌کند که با سیستمی کاری و صنعتی روبه‌رو است و برای زیبا دیده شدن خلق نشده است. با چرخاندن دستگیره‌ی تعبیه شده در قسمت فوقانی کیس، بدنه‌ی آلومینیومی به‌طور کامل از سیستم جدا شده و کاربر دسترسی ۳۶۰ درجه به تمامی سیستم خواهد داشت.

اپل در این کامپیوتر از یک برد منطقی دوسویه استفاده کرده که در هر سوی آن امکان نصب و جایگزینی قطعات متفاوتی وجود دارد. در یک سوی برد (قسمت جلوی برد‌) کاربر دسترسی به پردازنده، کارت‌های گرافیک و اسلات‌های توسعه داشته و در سوی دیگر برد (قسمت پشت برد) دسترسی به ماژول‌های حافظه، جایگاه‌های ذخیره‌سازی و منبع تغذیه ۱۴۰۰ واتی امکان‌پذیر است.  این طراحی با ارائه‌ی فضای بیشتر و دسترسی بهتر به سخت‌افزار، از تجمع قطعات در یک سوی برد کاسته و باعث بهره‌گیری بهتر قطعات از جریان هوای فن‌ها و افزایش راندمان خنک‌سازی می‌شود.

اپل در این کامپیوتر از سیستم خنک‌کننده‌ی منحصر به فردی استفاده کرده که گردش هوا را در داخل محفظه‌ی کیس به حداکثر رسانده و در عین حال صدای بسیار کمی تولید می‌کند. سه فن نسبتاً بزرگ ایمپلر در جلوی کیس به آرامی جریان هوا را از میان سوراخ‌های تهویه مکش کرده و آن را با فشار به سمت قطعات درون کیس نظیر پردازنده‌ی مرکزی و پردازنده‌های گرافیکی و بخش‌های دیگر می‌فرستد. حتی با وجود چنین فن‌‌های بزرگی، در سخت‌ترین شرایط کاری صدای چندانی از درون مک پرو شنیده نخواهد شد و سروصدای سیستم باعث به هم خوردن تمرکز کاربر نمی‌شود.

در سمت جانبی کیس (پشت برد)، دمنده‌ای تعبیه شده است که فشار هوای رسیده از ناحیه‌ی فن‌ها را از میان ماژول‌های حافظه، جایگاه‌های ذخیره‌سازی سیستم و منبع تغذیه‌ی قدرتمند آن عبور می‌دهد تا این قطعات نیز به خوبی خنک شده، افزایش حرارت از راندمان کاری آن‌ها نکاهد.

اپل برای دفع حرارت پردازنده‌ی مرکزی از هیت‌سینک و لوله‌های انتقال حرارت خلاقانه‌ای استفاده می‌کند که حرارت پردازنده را با بیشترین بازدهی به لوله‌ها و از آنجا به پره‌های پرتعداد آلومینیومی منتقل کرده و درنهایت جریان هوای عبوری، حرارت را از پره‌ها دور می‌کند. با این سیستم خنک‌سازی بهینه امکان افزایش توان پردازنده تا ۳۰۰ وات وجود خواهد داشت.

نکته‌ی مهمی که در مورد طراحی مک پرو گفتنی است، ابعاد محدود سیستم با وجود حجم نسبتا بالای سخت‌افزارهای قدرتمند آن است. اپل توانسته با ارائه‌ی برد دوسویه و چینشی ماژولار و توسعه‌پذیر قدرتی نامحدود را در ابعادی محدود جای دهد. موسیقی‌دانان می‌گویند که تا پیش از ظهور مک پرو برای خلق یک محتوای موسیقایی با وضوح بالا نیاز به استفاده‌ی  هم‌زمان از قدرت پردازشی چندین سیستم حجیم بود و با وجود مک پرو ۲۰۱۹ قدرت سه یا چهار سیستم این‌چنینی فقط در یک کامپیوتر گردآوری شده است. درضمن اپل به کاربرانی که قصد نصب این سیستم را در قفسه‌های رک دارند، وعده‌ی ارائه‌ی یک طراحی جدید قابل تعبیه در رک را داده است.

پردازنده ‌ی مرکزی

اپل در محصول مک پرو از پردازنده‌های جدید Xeon W اینتل مبتنی بر معماری Cascade Lake استفاده می‌کند. اینتل به فاصله کوتاهی از معرفی کامپیوتر ورک‌استیشن جدید اپل، از این پردازنده‌های جدید رونمایی کرد و اطلاعات رسمی آن‌ها را ارائه داد. پردازنده‌های Cascade Lake-W قرار است جایگزین پردازنده‌های قدیمی‌تر Skylake-W شود. پردازنده‌های ورک استیشن جدید اینتل با فناوری ساخت اصلاح شده‌ی ۱۴ نانومتری یا 14nm++ ساخته شده و با سوکت برد LGA3647 پشتیبانی می‌شود. حداقل تعداد هسته‌های Cascade Lake-W هشت هسته و حداکثر تعداد هسته‌ها ۲۸ هسته است.

همه‌ی این پردازنده‌ها امکان پشتیبانی از یک ترابایت حافظه‌ی ۶ کاناله‌ی DDR4 را داشته و در برخی از مدل‌ها با پسوند M میزان حافظه‌ی قابل پشتیبانی به ۲ ترابایت می‌رسد. هر پردازنده‌ی Cascade Lake-W با پشتیبانی از ۶۴ مسیر ارتباطی PCIe 3 پهنای باند وسیعی ایجاد می‌کند. در جدول زیر انواع پردازنده‌های Xeon W که در پیکربندی‌های مختلف مک پرو به کار رفته همراه‌با مشخصات آن ارائه شده است.

اپل درکنار پردازنده‌های یاد شده از ۱۲ اسلات برای نصب ماژول‌های رم با حجم‌های متفاوت استفاده کرده است. حداقل میزان حافظه در پیکربندی مقدماتی مک پرو ۳۲ گیگابایت است که به‌صورت ۴ ماژول DIMM به ظرفیت هر یک ۸ گیگابایت روی اسلات‌ها نصب می‌شود. در بالاترین پیکربندی ممکن درکنار یک پردازنده ۲۴ یا ۲۸ هسته‌ای از ۱۲ ماژول ۱۲۸ گیگابایتی با ظرفیت کلی ۱.۵ ترابایت حافظه استفاده می‌شود. در این حالت پهنای باند حافظه بالغ بر ۱۴۰ گیگابایت بر ثانیه است.

سرعت ماژول‌های حافظه برای کار با یک پردازنده ۸ هسته‌ای Xeon W روی عدد ۲۶۶۶ مگاهرتز تنظیم شده و با هر پردازنده‌ی دیگری این عدد به ۲۹۳۳ مگاهرتز می‌رسد. حافظه‌های بکار رفته در مک پرو ۲۰۱۹ از قابلیت اصلاح خطا در ساختار خود یا ECC برخوردار است. برای بهره‌مندی از قابلیت تقویت شش کاناله‌ی حافظه، در تمامی پیکربندی‌ها (به استثنای پیکربندی ۳۲ گیگابایت) ۶ یا ۱۲ ماژول حافظه با ظرفیت یکسان روی اسلات‌ها نصب می‌شود. باتوجه‌به ارتقاپذیری سیستم، کاربر به‌راحتی امکان دسترسی به ماژول‌های حافظه و ایجاد هرگونه تغییری در آن را دارد. حافظه‌های رم DDR4 در قسمت پشت برد نصب شده، دسترسی به آن‌ها و جایگزینی رم نسبت به یک سیستم معمولی بسیار ساده‌تر خواهد بود.

 اسلات‌های توسعه و ماژول MPX

اپل با تعبیه‌ی ۸ اسلات توسعه‌ی PCIe 3 در مک پرو ۲۰۱۹ امکان اضافه کردن کارت‌ها و ماژول‌های متعدد با پهنای باند بالا را به سیستم فراهم کرده است. تعداد این اسلات‌ها در مک پرو جدید نسبت به نسخه‌ی قبلی آن افزایش دو برابری داشته است. این ۸ اسلات شامل ۴ اسلات X16، سه اسلات X8 و بالاخره یک اسلات X4 از نوع Half-Length است. ۴ اسلات پایینی از نوع Double-Wide (با فاصله‌ی عرضی زیاد و امکان قرارگیری کارت‌های توسعه‌ی عریض)، ۳ اسلات بعدی از نوع Single-Wide (با فاصله‌ی عرضی کم و امکان قرارگیری کارت‌های توسعه‌ی کم‌پهنا) و بالاترین اسلات از نوع Half-Length برای نصب کارت I/O اپل است. توان قابل تأمین با هر یک از اسلات‌های توسعه‌ی معمولی این سیستم ۷۵ وات است.

اپل در مک پرو ۲۰۱۹ برای نصب، بکارگیری و افزایش حداکثری بازدهی کارت‌های گرافیک مختلف، ماژول توسعه‌ی خلاقانه‌ای با نام MPX را طراحی و ارائه کرده است. دو اسلات توسعه‌ی X16 در قسمت پایین برد که در امتداد آن دو کانکتور سفارشی MPX پیش‌بینی شده، محل اتصال حداکثر دو ماژول MPX به برد اصلی این سیستم است. کانکتورهای سفارشی MPX علاوه‌بر تأمین توان اضافی تا ۵۰۰ وات برای هر ماژول، پهنای باند مورد نیاز را برای درگاه‌های خروجی ماژول از نوع تاندربولت ۳ تأمین می‌کنند. پهنای باند خروجی درگاه‌های تاندربولت بالغ بر 40Gb/s است که ارتباط ماژول را با نمایشگرهایی با وضوح بسیار بالا بی هیچ خللی حفظ می‌کند. این برای اولین‌بار است که از چنین کانکتورهایی برای تأمین توان و پهنای باند مورد نیاز کارت‌های گرافیک در یک سیستم استفاده می‌شود.

ماژول MPX به نحوی طراحی شده که با کارت گرافیک درون خود به‌صورت قطعه‌ای یکپارچه با سیستم در می‌آید. این ماژول با فرم فاکتور خاص خود، به مانند یک هیت سینک بزرگ که در معرض گردش هوای داخلی سیستم قرار دارد، عمل کرده، به بهترین نحو باعث خنک‌سازی پردازنده‌های گرافیکی قدرتمند درون خود می‌شود. این شیوه‌ی مهندسی با حذف فن‌های بزرگ کارت گرافیک، از میزان نویز و صدای تولید شده توسط سیستم نیز می‌کاهد و بهره‌وری توانی سیستم را بهبود می‌بخشد.  

پردازنده‌های گرافیکی

اپل در پیکربندی مقدماتی مک پرو از یک کارت گرافیک AMD Radeon Pro 580X استفاده کرده است. این محصول AMD از ۳۶ واحد محاسباتی و ۲۳۰۴ پردازنده‌ی جریانی برخوردار بوده و به ۸ گیگابایت حافظه از نوع GDDR5 با مجموع پهنای باند ۲۱۷ گیگابایت بر ثانیه مجهز است. توان محاسباتی FP32 این کارت بالغ بر ۵.۶ ترافلاپس است. تراشه‌ی گرافیکی Polaris 20 در قلب این کارت گرافیک بر مبنای معماری GCN 4.0 توسعه یافته و با فناوری ساخت ۱۴ نانومتری گلوبال فاندریز ساخته شده است. این تراشه با سطح مقطع ۲۳۲ میلی‌متر مربع در برگیرنده‌ی ۵,۷۰۰ میلیون ترانزیستور است. ۱۴۴ واحد بافت نگاشت و ۳۲ واحد خروجی رندر هسته‌های محاسباتی را در این کارت همراهی می‌کند. این کارت گرافیک امکان پشتیبانی هم‌زمان از ۶ نمایشگر 4K، دو نمایشگر 5K یا دو نمایشگر اختصاصی اپل با نام Pro Display XDR با رزولوشن 6K را دارد. سرعت کلاک پایه‌ی پردازنده‌ی گرافیکی این کارت ۱۱۰۰ و سرعت کلاک بوست آن ۱۲۰۰ مگاهرتز است. برد PCB این کارت درون ماژول MPX از نوع Half-Height تعبیه شده و حین نصب آن روی اسلات مرتبط، اسلات PCIe 3 کناری برای نصب کارت‌های توسعه‌ی دیگر آزاد می‌ماند. این کارت گرافیک نیاز به کانکتور تغذیه‌ی اضافی نداشته و توان طراحی حرارتی آن ۱۵۰ وات است.

یکی از خلاقانه‌ترین و درخشان‌ترین جنبه‌های سخت‌افزاری مک پرو ۲۰۱۹، کارت گرافیک سفارشی و بسیار قدرتمند AMD Radeon Pro Vega II است که به‌طور اختصاصی برای استفاده در مک پرو اپل طراحی شده است. قلب تپنده‌ی این کارت نسخه‌ی بهبودیافته‌ای از پردازنده‌ی گرافیکی Vega 20 است که بر پایه‌ی معماری GCN 5.1 و با فناوری ساخت ۷ نانومتری شرکت تایوانی TSMC تولید می‌شود. این پردازنده‌ی گرافیکی مجهز به ۶۴ واحد محاسباتی و ۴۰۹۶ پردازنده‌ی جریانی است. ۲۵۶ واحد بافت نگاشت و ۶۴ واحد خروجی رندر نیز این مجموعه را همراهی می‌کنند. ۳۲ گیگابایت حافظه‌ی پهن‌باند HBM2 پردازنده‌ی گرافیکی را دربرگرفته، پهنای باند حافظه به این روش بالغ بر ۱ ترابایت بر ثانیه است. توان محاسباتی FP32 این پردازنده‌ی گرافیکی ۱۴.۲ ترافلاپس است. سرعت کلاک پایه‌ی این تراشه‌ی گرافیکی ۱۵۷۴ مگاهرتز و سرعت کلاک بوست آن ۱۷۲۰ مگاهرتز است. این تراشه‌ی نسبتا حجیم با سطح مقطع ۳۳۱ میلی‌متر مربع دربردارنده‌ی ۱۳,۲۳۰ میلیون ترانزیستور است. این کارت نیز نیاز به کانکتور تغذیه‌ی اضافی از منبع تعذیه‌ی سیستم نداشته و توان مورد نیاز ۵۰۰ واتی خود را از کانکتور اختصاصی MPX تأمین می‌کند. AMD روی PCB این کارت از کانکشن Infinity Fabric Link استفاده می‌کند تا در صورت نیاز امکان ارتباط میان دو پردازنده‌ی گرافیکی Vega 20 با حداکثر سرعت ۸۴ گیگابایت بر ثانیه فراهم شود. این کارت گرافیک از ۶ نمایشگر 4K، سه نمایشگر 5K یا دو نمایشگر اختصاصی Pro Display XDR پشتیبانی می‌کند. کارت گرافیک Radeon Pro Vega II در یک ماژول MPX از نوع Full-Height نصب و روی برد اصلی تعبیه می‌شود.

برای کسانی که به قدرت پردازش گرافیکی بیشتری نیاز دارند، اپل قدرتمندترین کارت گرافیک جهان تا به امروز را با عنوان Radeon Pro Vega II Duo معرفی کرده که به‌طور هم‌زمان از قدرت پردازشی دو تراشه‌ی گرافیکی Vega 20 بهره می‌گیرد. این دو پردازنده‌ی گرافیکی ازطریق کانکشن Infinity Fabric Link و با سرعت 84GB/s با یکدیگر در ارتباط و تراکنش هستند. توان محاسباتی FP32 این مجموعه به ۲۸.۴ ترافلاپس می‌رسد. با اجتماع دو پردازنده‌ی گرافیکی Vega 20 که هر یک از ۳۲ گیگابایت حافظه‌ی HBM2 با پهنای باند 1TB/s برخوردار است، سیستم به ۶۴ گیگابایت حافظه‌ی گرافیکی پهن باند دسترسی خواهد داشت. این کارت گرافیک هم‌زمان از ۸ نمایشگر 4K، چهار نمایشگر 5K یا ۴ نمایشگر Pro Display XDR پشتیبانی خواهد کرد. کارت گرافیک Radeon Pro Vega II Duo نیز ضمن نصب در یک ماژول MPX از نوع Full-Height، روی برد اصلی قرار می‌گیرد.

در بالاترین پیکربندی ممکن، دو کارت گرافیک Radeon Pro Vega II Duo در قالب دو ماژول MPX روی برد اصلی نصب شده و در این حالت میزان حافظه‌ی گرافیکی به ۱۲۸ گیگابایت رسیده و توان محاسباتی FP32 مجموعه به عدد سرسام آور ۵۶.۸ ترافلاپس می‌رسد. با این چینش امکان پشتیبانی هم‌زمان از ۶ مانیتور اختصاصی Pro Display XDR وجود دارد. این میزان قدرت پردازش گرافیکی بیشتر برای انجام وظایف رمزگشایی ویدئیا رندرینگ با رزولوشن‌های حیرت انگیز تا 8K است. با استفاده از چنین سیستمی، آفرینندگان هنری زمان کمتری برای مشاهده‌ی خروجی حیرت‌انگیز کار خود منتظر خواهند ماند و به‌صورت آنی امکان مشاهده‌ی تأثیرات ناشی از تغییر بافت‌ها، الگوهای شیدرینگ و منابع نورپردازی در خروجی نهایی وجود خواهد داشت. همچنین قابلیت‌های هوش مصنوعی و یادگیری ماشین برآمده از چنین پردازنده‌های گرافیکی قدرتمندی در کاربردهای صنعتی بسیار راهگشا خواهد بود.

فضای ذخیره‌سازی

اپل چهار گزینه ذخیره‌سازی را برای کامپیوتر مک پرو در نظر گرفته است. اولین گزینه که در پیکربندی مقدماتی مک پرو حضور دارد، یک ماژول SSD با ظرفیت ۲۵۶ گیگابایت است. گزینه‌های دیگر شامل دو ماژول ۵۱۲ گیگابایتی SSD، دو ماژول ۱ ترابایتی SSD و سرانجام دو ماژول ۲ ترابایتی SSD است. سرعت خواندن و نوشتن ترتیبی این ماژول‌ها بنا به‌گفته‌ی اپل به ترتیب ۲.۶ و ۲.۷ گیگابایت بر ثانیه است. اپل اطلاعات موجود روی این درایوهای ذخیره‌سازی را با تراشه‌ی امنیتی T2 محافظت می‌کند.

ماژول افتربرنر

نوآوری‌های مک پرو به همین‌جا ختم نمی‌شود و اپل شگفتی‌ دیگری در آستین خود دارد. ماژول افتربرنر (Afterburner) یک کارت شتاب‌دهنده‌ی ویدئو با قدرت پردازش و رمزگشایی ویدیوی حیرت‌انگیزی است. این کارت به‌صورت هم‌زمان امکان پخش سه استریم ویدیویی با کدک 8K ProRes RAW یا ۱۲ استریم ویدیویی 4K با همان کدک را دارد؛ کاری که یک GPU معمولی قادر به اجرای آن نیست.

به نظر می‌رسد این ماژول بر پایه‌ی FPGA طراحی شده و توسعه یافته است. FPGA-ها تجهیزات پردازش منطقی قابل برنامه‌ریزی قدرتمندی هستند که برای پردازش یک الگوریتم بخصوص در بوت پیکربندی می‌شوند. تخصیص قدرت پردازشی FPGA به یک وظیفه‌ی مشخص و تعریف‌شده بازدهی بسیار بیشتری نسبت به پردازش ازطریق CPU خواهد داشت. اپل می‌گوید افتربرنر امکان رمزگشایی ۶.۳ میلیارد پیکسل در هر ثانیه را دارد. فیلم‌هایی که با دوربین‌های بسیار باکیفیت گرفته می‌شود، به کمک این ماژول و به‌طور مستقیم از فرمت اصلی (Native) دوربین تبدیل به فرمت‌های رایج (پروکسی) با رزولوشن‌های فوق‌العاده و مناسب ویرایش شده، کارهایی نظیر افزودن جلوه‌ها و تصحیح رنگ با سرعت و کیفیت بیشتری انجام می‌پذیرد و بدین ترتیب کار ویرایشگران را تسریع و ساده‌تر می‌کند. قیمت این ماژول هنوز به‌طور رسمی اعلام نشده است، اما گمانه‌زنی‌هایی در مورد یک برچسب قیمت ۶۰۰۰ دلاری برای این کارت قدرتمند وجود دارد.

دانشمندان برای جست و جوی حیات فرازمینی بیشتر بر منطقه‌ی گلدیلاک (نام داستانی که در آن دختری به‌نام گلدیلاک، سه نوع شوربا را امتحان و شوربا‌یی را که نه شور و نه بی‌نمک است را انتخاب می‌کند) تمرکز می‌کنند. این منطقه، ناحیه‌ای در اطراف ستاره‌ها است که سیاره‌ها‌ی قرار‌گرفته در آن، میزانی آب در سطح خود دارند.

اما هم‌اکنون گروهی از دانشمندان دانشگاه هاروارد ادعا می‌کنند که یک منطقه‌ی گلدیلاک دیگر نیز برای گشتن به‌دنبال حیات فرازمینی وجود‌دارد و منظور آن‌ها از منطقه‌ی گلدیلاک دیگر، مناطقی است که به‌جا‌ی ستاره، یک سیاهچاله در مرکز آن‌ها وجود‌دارد.

تجدیدنظر درباره‌ی تابش

سیاهچاله‌ها‌ی فوق سنگین با دیسک‌ها‌ی چرخانی از گاز و غبار احاطه‌شده‌اند که به مجموعه‌ی سیاهچاله و این دیسک‌ها‌ی چرخان، هسته‌ی فعال کهکشانی (AGN) گفته می‌شود. این دیسک‌های چرخان، میزان قابل توجهی نور از خود تابش می‌کنند و بسیاری از دانشمندان بر این عقیده هستند که این تابش می‌تواند اتمسفر سیاره‌ها‌ی نزدیک را از بین ببرد و اطراف سیاهچاله، ناحیه‌ی مرگ تشکیل‌دهد.

اما هم‌اکنون دانشمندان هاروارد این عقیده را به چالش کشیده‌اند و مقاله‌ی پژوهش خود را در مجله‌ی Astrophysical Journal منتشر‌کردند.

پژوهشگری به‌نام منسیو لینگام در لایو ساینس گفت:

مردم همیشه در‌مورد اثرات مخرب و ویرانگر سیاهچاله‌ها صحبت می‌کنند. ما این موضوع را باز‌بینی کردیم و سعی‌کردیم میزان مخرب‌بودن این تابش‌ها را اندازه‌گیری‌کنیم و همچنین ویژگی‌ها‌ی مثبت آن را نیز پیدا‌کنیم.

مناطق گلدیلاک کهکشانی

برای این کار، پژوهشگران از هسته‌ها‌ی فعال کهکشانی مدل‌ها‌ی کامپیوتری تهیه‌کردند و با استفاده از آن‌ها توانستند مناطق گلدیلاک کهکشانی اطراف سیاهچاله‌ها را پیدا‌کنند.

پژوهشگران در مطالعه‌ی خود به این نتیجه رسیدند که اگر سیاره‌ای در این ناحیه قرار‌بگیرد، اتمسفر آن دست‌نخورده باقی می‌ماند و حتی تابش AGN می‌تواند مولکول‌ها‌ی آن را به ترکیب‌ها‌ی زندگی‌بخش تجزیه‌کند. ضمنا در این ناحیه، تابش AGN می‌تواند باعث فوتوسنتز نیز شود.

لیوانِ نیمه‌پر

اعضا‌ی تیم مورد نظر، اثرات منفی تابش AGN روی سیاره‌ها‌ی نزدیک را نیز دوباره بررسی‌کردند و متوجه‌شدند که این تأثیرات به‌شدتی که همیشه گفته می‌شد نیست و در بازتاب این تأثیرات منفی، بسیار مبالغه شده‌است.  

در‌حالی‌که پژوهش‌ها‌ی پیشین نشان می‌داد که اثرات مخرب سیاهچاله‌ای هم‌اندازه‌ی سیاهچاله‌ی مرکز راه شیری به‌نام سجیتریوس A می‌تواند تا فاصله‌ی ۳۲۰۰ سال نوری اتمسفر سیاره‌ها را از بین‌ببرد، پژوهش جدید نشان داد که این اثرات مخرب تنها تا فاصله‌ی ۱۰۰ سال نوری از سیاهچاله ادامه‌دارد.

لینگام درمصاحبه با لایو ساینس می‌گوید:

اطلاعاتی که در مورد زمین داریم به ما نشان می‌دهند که شاید ناحیه‌ای که تحت پوشش اثرات مثبت تابش AGN قرار می‌گیرد، از ناحیه‌ای که تحت تأثیر اثرات منفی آن قرار می‌گیرد بزرگ‌تر باشد. این نکته مسلما شگفت‌انگیز است.

برای مردم ما، شنیدن نام‌های ایرانی در میان برندهای برتر جهان، غرورآفرین است. حتی اگر مالک یا مؤسس یک شرکت موفق خارجی، چند دهه‌ قبل کشورمان را ترک کرده و تمامی دوران تحصیل یا توسعه‌ی حرفه‌ای خود را خارج از ایران گذرانده باشد؛ باز هم برای مردم ما دارای اهمیت خواهد بود. شرکت منصوری و در راس آن، کوروش منصوری، چنین شرایطی دارد تا برای علاقه‌مندان به صنعت خودرو و همچنین دوست‌داران افراد موفق با اصالت ایرانی، مایه‌ی افتخار باشد.

چرا برند منصوری در بازار جهانی، اهمیت دارد؟

مصنوری به‌عنوان عرضه‌کننده‌ی مدل‌های تقویت‌شده با طراحی مستقل و امکانات لوکس، یکی از بهترین‌های دنیا است. این شرکت، پشت سر برابوس و ABT، همواره در میان برندهای ارزشمند و سودآور صنعت تیونینگ خودروجهان قرار دارد، درحالی‌که مستقل از غول‌های خودروسازی دنیا، با تکیه بر سهام‌داران خصوصی فعالیت می‌کند. چنین شرایطی، یکی دیگر از عوامل محبوبیت کوروش منصوری و شرکت او در میان علاقه‌مندان خودرو ایران و جهان است؛ چراکه علاوبر ارزش اقتصادی و مهندسی، زیرمجموعه‌ی خودروسازان مشهور، محسوب نمی‌شود.

دیگر موضوع مهم برای برند منصوری، جسارت باورنکردنی در سرمایه‌گذاری روی خودروهای گران‌قیمت و تولید محدود است. به‌عنوان مثال، منصوری اولین شرکت تیونینگ دنیا بود که ابرخوردوی بوگاتی ویرون را ارتقاء داد. در تاریخ خودروسازی، هرگز سابقه نداشت که برندهای افترمارکت، سراغ مدل‌های سوپرلوکس ساخت رولزرویس یا بنتلی بروند؛ اما منصوری علاوه‌بر تقویت پیشرانه‌ی محصولات اصیل انگلیسی، امکانات رفاهی و کیفیت کابین آن‌ها را بهبود بخشید.

منصوری با سرعتی بسیار بالا رشد کرد و سود خود را صرف توسعه‌ی دپارتمان‌های مختلف نمود. امروزه، بسیاری از برندهای تیونینگ، مثل کان دیزاین انگلیس، قطعات مورد نیاز خود را به دیگر شرکت‌ها سفارش می‌دهند. خصوصا زمانی‌که تولید ادوات با مواد جدید، مثل فیبرکربن لازم باشد؛ برون‌سپاری پروژه و سفارش قطعات به دیگر تولیدکنندگان، اجتناب‌ناپذیر به نظر می‌رسد. منصوری، هنوز هم در گروه معدود شرکت‌های تیونینگ دنیا است که کارخانه‌ی اختصاصی برای تولید تجهیزات فیبرکربن، چرم و چوب دارد. طراحی و ارتقاء فنی محصولات منصوری، به‌طور کامل، توسط پرسنل شرکت انجام می‌شود؛ درحالی‌که از کیفت بسیار بالایی برخوردار است. آن‌ها می‌توانند؛ هر خودرویی در جهان را، همراه‌با بدنه، چرخ، کابین و پوسته موتور، تماما از فیبرکربن بازتولید کنند.

نباید فراموش کنیم، منصوری یک برند با شخصیت عالی است. این شرکت، معمولا لوگوی خود را جایگزین برند سازنده می‌کند تا نشان دهد، محصولاتش تا چه اندازه متفاوت از نمونه‌ی اصلی هستند. معدود غول‌های تیونیگ جهان، مثل منصوری، برابوس، کارلسون و چند شرکت دیگر، به‌حدی از کیفیت و استاندارد در محصولات خود رسیده‌اند، که رسما از تولیدکنندگان اصلی، اجازه‌ی دخل و تصرف در نماد تجاری دارند.

مجموع پرسنل منصوری در خطوط تولید و مهندسی دپارتمان‌های مختلف، حدود ۲۰۰ نفر عنوان شده است. این تعداد از کارکنان، باتوجه‌به سودآوری و تنوع محصولات، تاییدی دیگر بر قابلیت‌های تیم مدیریتی شرکت و خصوصا کوروش منصوری در راس هیئت مدیره دارد. علاوه‌بر این، نمایشگاه‌های رسمی عرضه‌کننده‌ی محصولات منصوری هم در سراسر جهان، به ۲۰ مرکز می‌رسند که علاوه‌بر اروپا، کشورهای امریکا، افریقا جنوبی، هند، چین، کره‌جنوبی و ژاپن را شامل می‌شود.

تاریخچه منصوری و زندگی کوروش منصوری

سال ۱۳۳۹ خورشیدی در شهر چالوس، کوروش منصوری متولد شد. او پس از اتمام تحصیلات متوسطه به انگلستان مهاجرت کرد و به‌گفته‌ی خودش، علاقه‌مند سبک طراحی خودروهای بریتانیایی شد. کوروش منصوری تا سن ۲۹ سالگی، فعالیت تجاری مستقل نداشت؛ اما با جدیت تلاش می‌کرد تا اطلاعات کاملی درباره‌ی ارزش واقعی خودروهای کلکسیونی، هنر ساخت بدنه به‌صورت دست‌ساز و فناوری‌های مرتبط با مهندسی خودرو کسب کند. . او خیلی زود متوجه شد، بازار متمول و پرمخاطب انگلستان، فاقد توان مهندسی آلمان، برای ارتقاء فنی و ظاهری خودروهای مدرن است. سال ۱۹۸۹، کوروش منصوری اقدام به تأسیس شرکت AP دیزاین در آلمان کرد تا همکاری نزدیکی با برندهای فعال در صنعت افترمارکت و تیونینگ داشته باشد.

کوروش منصوری صاحب برند منصوری  (ایستاده) درکنار اریک لوت، مالک شرکت ساعت‌ گراهام

چند سال بعد از طراحی و تولید قطعات بدنه برای چند شرکت تیونینگ آلمانی، منصوری اقدام به ثبت یک شرکت جدید با نام خود کرد تا مستقل از دیگران، عمل کند. به همین دلیل، دفتر مرکزی شرکت در مونیخ آلمان با نام تجاری منصوری، به ثبت رسید.

کوروش منصوری دلیل تمرکز خود بر خودروهای انگلیسی را، حفظ دوستی و فضای همکاری با برندهای تیونینگ آلمانی، عنوان کرده است. اوایل سال‌های ۲۰۰۰، برابوس، کارلسن، اشنیتزر، تک‌آرت، گامبالا، ABT و بسیاری دیگر، انواع خودروهای آلمانی را بهینه‌سازی می‌کردند و فعالیت منصوری در این زمینه، احتمالا به شکست تجاری می‌انجامید. به همین دلیل، آن‌ها تصمیم گرفتند با جسارت، سراغ مدل‌هایی بروند که غالب شرکت‌های تیونینگ دنیا، نادیده می‌گیرند.

تا سال ۲۰۰۱، عمده محصولات منصوری برای بازار بریتانیا تولید می‌شد و عموما، متمرکز بر رولزرویس، استون مارتین و تعداد محدودی فراری بود. اواسط همان سال، کارخانه‌ی دوم شرکت در فیشتل بریج آلمان تأسیس شد تا امروزه، بزرگ‌ترین مرکز طراحی و تولید منصوری باشد. علاوه‌بر کارخانه‌های مختلف در آلمان و سوئیس، منصوری دارای چند گالری فروش در کشورهای مختلف است که ۲۰ مکان در اروپا، امریکا، افریقای جنوبی، ژاپن، چین و کره‌جنوبی را شامل می‌شود.

یکی از اتفاقات مهم برای برند منصوری، تصاحب شرکت تیونینگ رین‌اسپید (Rinspeed) در زوریخ سوئیس بود. رین‌اسپید سال ۱۹۷۹ تأسیس شد و تا اواخر قرن بیستم، یکی از مهم‌ترین مراکز دنیا در زمینه‌ی تقویت و بهینه‌سازی محصولات پورشه بود. سال ۲۰۰۷، بخش اصلی سهام رین‌اسپید به منصوری فروخته شد تا سومین خط تولید شرکت باشد. امروزه، آن دسته از خودروهای منصوری که ساخت سوئیس باشند، لوگوی اختصاصی با طرح پرچم سوئیس، روی فرمان دارند.

زیرمجموعه‌های منصوری

چند خط تولید در زیرمجموعه‌ی شرکت منصوری فعالیت دارند که محصولات آن‌ها، علاوه‌بر تولیدات برند اصلی، به مشتریان خصوصی نیز فروخته می‌شود.

 کارخانه بزرگ منصوری در زمینه‌ی تجهیزات قالب‌گیری و ساخت با مواد فیبرکربن، که یکی از بهترین‌ها دنیا است و قطعات فیبر کربن را به رنگ دلخواه تولید می‌کند؛ دپارتمان‌های نجاری و چوب هم، فعالیت گسترده‌ای در این شرکت دارند. در شرکت منصوری، بخش چوب، فیبرکربن و مواد کامپوزیت، به‌دلیل ماهیت کاری، هماهنگ با هم عمل می‌کنند.

بخش چرم، پارچه و خیاطی، دیگر عضو مهم منصوری هستند که نقش بسیار مهمی در طراحی داخلی و تزئینات کابین دارند. در این قسمت، علاوه‌بر صنعت‌گران زبردست که کارهای دقیق با دست انجام می‌دهند؛ بهترین تجهزات برش و دوخت ماشینی هم استفاده می‌شود. طرح‌های صندلی، داشبورد و فرمان در خودرهای منصوری، معمولا آنچنان پیچیده هستند که با تکیه بر هنرهای دستی و بدون بهره‌گیری از تجهیزات برش CNC، قابل تولید نیستند.

دپارتمان پلی‌اورتان، مجموعه‌ی نسبتا جدیدی در شرکت منصوری است. این ماده‌ی صنعتی مقاوم و سبک‌زون، جایگزینی مناسب برای پلاستیک است که با ترکیبات سخت، برای دستگیره‌ها یا قطعات بدنه استفاده می‌شود.

فرمان خودرو، اهمیت زیادی برای مدیران و طراحان منصوری دارد. به همین دلیل، بخش ویژه‌ای از شرکت با هدف تولید فرمان اختصاصی برای محصولات منصوری، تأسیس شده است. با نگاهی دقیق به فضای داخلی در جدیدترین خودروهای منصوری، متوجه تفاوت فرمان این مدل‌ها با نمونه‌ی استاندارد خواهید شد. این ترفند خلاقانه و البته پرهزینه، حتی توسط غول‌های تیونیگ دنیا، مثل برابوس، نادیده گرفته می‌شود. فرمان در بعضی خودروهای منصوری، ظاهری متفاوت از نمونه‌ی اصلی و هماهنگ با دیگر اجزاء طراحی داخلی دارد؛ اما تجهیزات و دکمه‌های الکترونیک مرتبط با آن، مطابق نسخه‌ی اصلی، ارایه می‌شوند.

دپارتمان تولید رینگ‌های آلومینیوم و فیبرکربن، یکی از دیگر بخش‌های مهم و سودآور منصوری است که محصولات آن، فروش خوبی در بازار دارند. تمامی چرخ‌های ساخت منصوری، دارای طرح ثبت شده و اختصاصی این برند هستند. علاوه‌بر مدل‌هایی که تیراژ تولید محدود برای خودروهای خاص منصوری دارند؛ امروزه ۳۰ نوع، رینگ متفاوت توسط این شرکت عرضه می‌شوند که حضوری یا اینترنتی، قابل سفارش هستند.

محصولات جانبی منصوری

اگر علاقه‌مند خودروهای مدرن و اتقاءیافته باشید؛ مسلما تصاویر خودروهای مختلف با لوگوی منصوری را دیده‌اید؛ اما احتمالا از دیگر فعالیت‌های این شرکت که در ادامه‌ی مطلب معرفی می‌شوند، بی‌خبر هستید.

لوازم لوکس با کاربری شخصی

بسیاری از خودروسازان دنیا، مثل رولزرویس، بوگاتی و بی‌ام‌و دارای خط تولید پوشاک و دیگر اقلام لوکس هستند. در این زمینه، منصوری دارای دپارتمان‌هایی است که تولید لباس‌ و کفش (Luxury Fashion)، عینک، کیف و چمدان و همچنین اقلام تزئینی از جنس فیبرکربن مثل النگو یا جاسیگاری را شامل می‌شود.

منصوری به‌لطف مالکیت کارخانه‌ی تولید و قالب‌گیری فیبرکربن، محصولات متنوعی با این مواد عرضه می‌کند که علاوه‌بر نصب در خودروها، کاربری شخصی و لوکس دارند. به‌عنوان مثال، کلاه کاسکت ایمنی با برند منصوری و مواد فیبرکربن، براساس اندازه سر سفارش‌دهنده، تولید می‌شود.

صندلی، مبلمان و تزئینات معماری داخلی

خرید بالشت از برند منصوری، عجیب به نظر می‌رسد؛ اما چنین محصولی با چرم مرغوب و کیفیت دوخت بسیار بالا در فروشگاه منصوری به قیمت ۱۲۹ یورو فروخته می‌شود. صندلی‌های اداری هم با ترکیب چرم و فیبرکربن، توسط منصوری تولید می‌شئوند که البته، ۱۵۰۰ تا ۱۵ هزار یورو، قیمت دارند. علاوه‌بر محصولات استاندارد، خریدار می‌تواند به سفارش خود و مطابق اندازه‌ی دقیق بدن، صندلی مخصوص به خود را سفراش دهد.

میزهای اداری و چراغ‌های لوکس، دیگر محصولات مرتبط با دپارتمان اداره و خانه (Home and office) در شرکت منصوری هستند.

هوانوردی منصوری

هرچند که شرکت‌هایی مثل بوگاتی، استون مارتین و لکسوس، سال‌ها قبل وارد همکاری با برندهای تولیدکننده‌ی قایق‌های لوکس شدند، منصوری به‌تازگی عنوان کرده است که برنامه‌هایی برای تولید هواپیماهای لوکس دارد.

اندک تصاویر منتشر شده از پروژه‌ی جدید منصوری، فراتر از طراحی داخلی یک هواپیما است. این شرکت، رویاهای بلندپروازنه‌ا‌ی در زمینه‌ی ساخت هواپیما با طراحی بدنه و شرایط اختصاصی دارد. دپارتمان هوانوردی منصوری، محصولاتی کاملا سفارشی و تولید محدود ارایه خواهد کرد که نمای داخلی و خارجی مطابق با سلیقه‌ی خریدار خواهند داشت. اگر این پروژه به سرانجام برسد، منصوری اولین تولیدکننده‌ی هواپیماهایی شخصی با بدنه و کابین فیبرکربن خواهد بود.

خودروهای گردشگری گاریا

سبک بدنه‌ی گلف کارت، مدل‌های هستند که معمولا در زمین‌های گلف برای جابه‌جایی افراد و تجهیزات آن‌ها استفاده می‌شوند. این خودروها، کوچک و کم‌سرعت هستند؛ اما برای طبیعت‌گردی در املاک شخصی و محیط‌های وسیع، کاربرد دارند.

گاریا، نام زیرمجموعه‌ای از منصوری است که خودروهای گلف کارت ۲ سرنشینه تولید می‌کند. بعضی از این محصولات، استاندارد لازم برای تردد در جاده‌های عمومی اروپا و امریکا نیز دارند. کیفیت بسیار بالا در ساخت بدنه و صندلی‌ها، درکنار موتور برقی فاقد آلودگی که نهایت سرعت ۶۰ کیلومتربرساعت فراهم می‌کند؛ مهم‌ترین ویژگی مدل‌های مختلف گاریا است.

جت اسکی بلک مارلین

خریداران جت اسکی RXT-X 260 RS ساخت شرکت سی‌دو (See Doo) می‌توانند با استفاده از طرح منصوری، نمونه‌ای با بدنه‌ی فیبرکربن خریداری کنند. این محصول، نه‌تنها ۱۰ کیلوگرم سبک‌تر از مدل استاندارد است؛ بلکه مجهز به پیشرانه‌ی قدرتمند ۵۵۰ اسب‌بخار عرضه می‌شود.

مهم‌ترین محصولات تاریخ منصوری

هرچند که تاریخچه‌ی منصوری، چندان طولانی و سرشار از اتفاقات پرفراز و نشیب نیست؛ محصولات تولیدی این برند دارای تنوع و گستردگی بسیار زیادی هستند. در ادامه‌ی مطلب، نگاهی کوتاه به شاخص‌ترین مدل‌های تولیدی یا ارتقاء‌یافته توسط منصوری داشته‌ایم.

استون مارتین ونکوئیش S مدل ۲۰۰۵

اولین محصول منصوری که شهرت جهانی پیدا کرد، ساخت استون‌ مارتین بود. ونکوئیش S با طرج بدنه‌ی سیاه زرد یا تمام سفید، همراه پوشش چرم در تودری‌ها، فرمان و سقف، فاقد فیبر کربن در محیط خارجی بدنه بود. زیر کاپوت این خودرو، ادوات مختلف مثل میله‌های تعادلی دسته موتور و پوشش خارجی تجهیزات فنی، دارای مواد فیبر کربن هستند تا وزن خالص، به عدد بسیار خوب ۱۸۵۰ کیلوگرم برسد.

منصوری به‌لطف ارتقا فنی و ظاهری، توانست ارزش استون مارتین ونکوئیش S را به قیمتی در حدود ۷۰۰ هزار دلار افزایش دهد. این محصول، می‌توانست در زمانی کمتر از ۵ ثانیه به سرعت ۱۰۰ کیلومتربرساعت برسد که برتری مهمی نسبت به مدل استاندارد محسوب می‌شد.

مرسدس بنز SLR مکلارن C199

پروژه‌ی بلندپروازانه‌ی منصوری با کد C199، منجر به افزایش شهرت این برند در سال ۲۰۰۸ شد. مرسدس بنز SLR مکلارن، به‌دلیل اینکه حاصل همکاری غول خودروسازی آلمان با یک برند انگلیسی و تیراژ تولید نسبتا پایین (۲۱۵۷ دستگاه) بود؛ توسط شرکت‌های تیونینگ مرسدس بنز در آن زمان، مثل برابوس و کارلسون نادیده گرفته شد.

منصوری از فرصت استفاده کرد و پیشرانه‌ی اصلی با قدرت ۶۱۷ اسب‌بخار و گشتاور ۷۸۰ نیوتن‌متر را به ۶۹۰ اسب‌بخار و ۸۸۰ نیوتن‌متر ارتقا داد. سپس، وزن خالص خودرو با فیبرکربن در بدنه، اتاق و تجهیزات فنی، حدود ۷۰ کیلوگرم، سبک‌تر شد. محصول نهایی، به‌جای ۳.۵ ثانیه در ۳ ثانیه به سرعت ۱۰۰ کیلومتربرساعت می‌رسید و برچسب قیمتی بیش از یک میلیون دلار داشت. نمونه‌هایی از مرسدس بنز SLR مکلارن منصوری، با بدنه‌ی تمام فیبر کربن نیز ساخته شد.

بوگاتی منصوری

تاکنون ۴ دستگاه بوگاتی ویرون و یک نسخه از شیرون، توسط منصوری بهینه‌سازی شده است. ویرون‌های منصوری، علاوه‌بر فیبرکربن در قسمت‌های مختلف بدنه، با طرحی شبیه به بال پرنده در جلوپنجره‌ی بوگاتی، شناسایی می‌شوند.

لینه‌آ وینسرو (linea vincero) سال ۲۰۰۹ معرفی شد و تنها بوگاتی ویرون با تیوینگ یک شرکت مستقل در دنیا بود. این محصول، حدود ۹۰ اسب‌بخار نسبت به نسخه‌ی استاندارد، قدرت بیشتر داشت و همراه‌با پوشش تیره در بیرون و سفید در داخل، خیلی زود به قیمت ۲.۷ میلیون دلار فروخته شد. نسخه‌هایی از ویرون منصوری با نام‌های ویوره دایموند (Vivere Diamond) و لینه‌آ ده‌اورو (LINEA D'ORO) بدنه‌ی تمام فیبر کربن دارند.

منصوری، بعد از معرفی بوگاتی شیرون هم، اولین و تنها برند جهان نام گرفت که بدنه‌ی این ابرخودروی میلیون دلاری را، ارتقا داد.

مرسدس بنز SLS

چند دستگاه، مرسدس بنز SLS هم توسط منصوری بهینه‌سازی شدند که مهم‌ترین آن‌ها، کورمیوم (CORMEUM) نام دارد. منصوری با عرضه‌ی کورمیوم در سال ۲۰۱۱، ثابت کرد علاوه‌بر تیونینگ فنی، توانایی تغییر چهره (Face Lift) محصولات خودروسازان بزرگ را دارد.

نسخه‌ی نهایی، شباهت زیادی به خودروهای فراری، مثل 599 داشت و در نگاه اول، به‌عنوان یک مرسدس بنز، شناخته نمی‌شد. کورمیوم با بدنه‌ی تمام فیبر کربن، ۹۰ کیلوگرم سبک‌تر از SLS استاندارد بود. ارتفاع بدنه در جلو و عقب هم به ترتیب، ۶۶ میلی‌متر و ۸۴ میلی‌متر کاهش داشت.

منصوری همچنین، کیت بدنه‌ی سفارشی برای خریداران SLS تهیه کرد تا بتوانند محصول خود را با همکاری طراحان این شرکت، شخصی‌سازی کنند. در فهرست پیشنهادی منصوری، علاوه‌بر قطعات فیبر کربن برای بدنه، انواع جلوپنجره، سپر، فرمان، صندلی، آینه بغل و رینگ اسپرت، قابل انتخاب هستند که می‌توانند، مجموعا بیش از ۳۰۰ هزار دلار هزینه داشته باشند.

پورشه پانامرا و کاین

علاوه‌بر 911، محصولات مدرن پورشه شامل پانامرا و کاین، همیشه مورد توجه منصوری بوده‌اند. سال ۲۰۱۰، اولین نسخه از پانامرا منصوری معرفی شد و تا امروز، همچنان مدل‌های متنوعی از پانامرا توسط منصوری، بهینه‌سازی می‌شوند.

مصنوری در نمایشگاه ژنو ۲۰۱۸، نسخه‌ای از پانامرا اسپرت توریزمو را معرفی کرد که روی کاپوت، سپرهای و اجزاء بدنه، مجهز به نسل جدید فیبرکربن‌ها موسوم به کالج (collage carbon fiber) بود. این سبک، قبلا توسط منصوری روی بوگاتی ویرون و چند محصول دیگر هم وجود داشت؛ اما همراه‌با رنگ قهوه‌ای بدنه و کیفیت بسیار بالای دوخت چرم در فضای کابین، مورد توجه و تحسین کارشناسان قرار گرفت.

پورشه کاین هم، از جمله محصولات دارای کیت بدنه در مجموعه‌ی منصوری است. نسل جدید یا قدیم این خودرو، می‌تواند مجهز به سپر، جلوپنجره، کاپوت، اسپویلر و رینگ‌های اختصاصی منصوری، تغییر کند. در فضا داخلی نیز، تقریبا همه‌چیز از فرمان گرفته تا صندلی‌ها و کفپوش، می‌توانند با رنگ و طرح انتخابی کارفرما، شخصی‌سازی شوند.

بنتلی بنتایگا، کنتیننتال و مولسان

منصوری با تیونینگ خودروهای لوکس انگلیسی، مشهور شد و به همین دلیل، هنوز هم توجه ویژه‌ای به محصولات بنتلی، رولزرویس و استون مارتین دارد. در این بین، نسخه‌ی منصوری از بنتلی بنتایگا اهمیت ویژه‌ای دارد.

اولین نمونه‌ی ارتقایافته از شاسی‌بلند لوکس بنتلی، توسط منصوری در سال ۲۰۱۶ معرفی شد. این محصول، مانند بنتلی کنتیننتال، همچنان با انواع کیت بدنه و ادوات مخصوص کابین، مورد توجه مشتریان منصوری است. نسخه‌های مختلف از سوپرلوکس بنتلی مولسان و فلاینگ اسپر هم، در سبد منصوری دیده می‌شوند.

انواع رولزرویس

منصوری همچنان، از معدود برندهای دنیا با جسارت و فناوری لازم برای تیونینگ رولزرویس است. طراحان و مهندسان این شرکت، تقریبا تمام ادوات کابین در انواع خودروهای رولزرویس را به سلیقه‌ی خود یا سفارش مشتری تغییر می‌دهند.

شاسی‌بلند لوکس و تازه‌تولید رولزرویس کالینان هم، به‌صورت تک‌نمومنه توسط منصوری تولید شده است که با نام نسخه‌ی بیلیونر شناخته می‌شود و ۱.۳ میلیون‌ دلار، قیمت دارد. مشابه محصولات پورشه، خریداران مدل‌های مختلف رولزرویس، شامل ریث، گوست، فانتوم، داون و کالینان هم می‌توانند با ارسال خودرو به شرکت منصوری، از انواع آپشن‌های فنی یا ظاهری این برند، استفاده کنند.

سوپراسپرت‌های ایتالیایی

لامبورگینی و فراری، از گذشته مورد توجه منصوری بودند. حتی مازراتی گران‌توریسمو هم با برند منصوری تولید شده است. این خودروها، علاوه‌بر تغییر چهره در محیط خارجی و داخلی، توسط مهندسان منصوری با ارتقاء فنی و افزایش قدرت نیز، قابل سفارش هستند.

در میان انواع محصولات فراری که با برند منصوری تولید می‌شوند؛ سری خودروهای سیراکوزا (SIRACUSA) براساس فراری ۴۸۸ ، فروش بالایی دارند. مدل F۱۲ هم با نسخه‌های تک‌نمونه از لا رولوزیون (LA REVOLUZIONE) و استالون (Stalone) توسط منصوری تولید شده‌اند.

لامبورگینی اونتادور، بارها توسط منصوری تیونینگ شده و دارای کیت بدنه‌ی سفارشی برای مشتریان است. واژه‌ی کربونادو (CARBONADO) به آن دسته از اونتادورهای منصوری اختصاص دارد که مجهز به بدنه‌ی تمام ‌فیبرکربن هستند. این خودروها علاوه‌بر کاهش وزن قابل‌توجه، مجهز به پیشرانه‌ای با قدرت ۱۲۵۰ اسب‌بخار هستند و در زمانی حدود ۲.۵ ثانیه به سرعت ۱۰۰ کیلومتربرساعت می‌رسند. منصوری همچنین از معدود شرکت‌های ارتقاءدهنده‌ی لامبورگینی اوروس است.

مرسدس بنز G کلاس

بعد از برابوس، شاسی‌بلند G کلاس با تیونینگ منصوری، دارای ارزش خاصی برای علاقه‌مندان و کلکسیونرها است.

علاوه‌بر نسخه‌های استاندارد با کیت بدنه‌ی منصوری، این شرکت می‌تواند G کلاس ۶ چرخ و ۳ دیفرانسیل هم تولید کند. چنین خودرویی، با افزون بر۸۴۰ اسب‌بخار قدرت و ۱۰۰۰ نیوتن‌متر گشتاور، یکی از بهترین شاسی‌بلندهای دنیا برای حرکت در مسیرهای خارج جاده است.

تسلا مدل S

 تنها خودروی اسپرت برقی در سبد منصوری، تسلا مدل S است که البته، قدرت و گشتاور متفاوت از مدل استاندارد ندارد.

منصوری تلاش کرده است تا با استفاده از رینگ‌های ۲۲ اینچ، ادوات فیبر کربن و تزئینات مرغوب در کابین، علاو‌بر افزایش زیبایی تسلا مدل S، کاهش وزن برای این خودرو فراهم کند.

موتورسیکلت زاپیکو

منصوری با استفاده از پیشرانه‌ی سفارشی ساخت شرکت S&S امریکا، اقدام به تولید موتورسیکلت زاپیکو کرده است.

موتور ۲۰۸۰ سی‌سی، قدرت ۱۶۰ اسب‌بخار فراهم می‌کند و زاپیکو را، در زمانی حدود ۳.۳ ثانیه به سرعت ۱۰۰ کیلومتربرساعت می‌رساند. این موتورسیکلت، از بدنه، شاسی، دیسک و رینگ‌های فیبرکربن استفاده می‌کند و ۳۴۰ کیلوگرم، وزن خالص دارد. قیمت نهایی زاپیکو، فقط به خریداران واقعی اعلام شده است.